Эндокринные артериальные гипертензии. Синдром Иценко-Кушинга, страница 9

А.С.,1988).Проба основана на свойстве дексаметазона снижать продукцию гипофизом АКТГ. Больной с подозрением на синдром Иценко-Кушинга принимает дексаметазон внутрь по 0,5 мг через шесть часов (2 мг/сут) в течение 3 дней. На третьи сутки на фоне приема препарата собирают суточную мочу и исследуют содержание в ней 17-ОКС. Экскреция 17-ОКС после пробы сравнивается с исходной (фоном). Результаты теста оцениваются по двум критериям. Диагноз эндогенного гиперкортизолизма отвергается в том случае, если содержание 117-ОКС в суточной моче после пробы ниже 2,5 мг (7,9 мкмоль/сут), а также если экскреция 17-ОКС снизилась по сравнению с фоном на 50% и более. Если хоть один или оба критерия пробы не выполнены, то у больного имеется болезнь и синдром Иценко-Кушинга (Liddle G.W., 1960). Если оценка теста проводится по уровню кортизола в плазме до и после пробы , то учитывается только степень подавления секреции кортизола по сравнению с фоном. У лиц с болезнью и синдромом Иценко-Кушинга уровень кортизола после приема 2 мг дексаметазона в течение 2-3 дней не снижается или же уменьшается менее, чем на 50% по сравнению с исходным.

В настоящее время разработана сокращенная схема малого дексаметазонового теста (Tyrrell ,1986). Больной однократно в поздниевечерние часы (22.00 ч или 23.00 ч) перорально или внутримышечно получает 1-2 мг дексаметазона. Взятие крови на кортизол проводится в утренние часы до и после ввведения дексаметазона. Критерии оценки результатов пробы те же, что и проведении исследования по традиционной схеме.

Имеются биоритмологические методы диагностики эндогенного гиперкортизолизма, которые представлены в обзоре по хронобиологии эндокринной системы (Яковлев,Шустов, 1989). Следует отметить, что биоритмологические способы не нашли широкого применения из-за большой тудоемкости и меньшей чувствительности, нежели малый дексаметазоновый тест.

Дифференциальная диагностика между болезнью и синдромом Иценко-Кушинга, а также между различными формами синдрома Иценко-Кушинга проводятся с помощью ряда фармакологических проб, среди которых наибольшее значение имеет проба с 8 мг дексаметазона ("большой " дексаметазоновый тест), а также пробы с препаратами АКТГ, кортикотропинрилизинг гормоном, метопироном и инсулином (Савушкина,1988; Старкова,1989; Левина,1989; Schoffling, Gungmann, 1986).

Проба с 8 мг дексаметазона служит для дифференциальной диагностики болезни и синдрома Иценко-Кушинга и проводится следующим образом. У больного исследуется уровень кортизола в плазме крови и экскреция 17-ОКС с суточной мочой, после чего ему назначается перорально дексаметазон по 2 мг четыре раза в сутки в течение 2-3 дней. На фоне второго или третьего дня приема дексаметазона начинается повторный сбор суточной мочи на 17-ОКС, а утром следующего дня проводится взятие крови для определения содержания кортизола. При болезни Иценко-Кушинга секреция кортизола и содержание 17-ОКС в суточной моче после пробы снижается более чем на 50% по сравнению с исходными величинами ,а при опухолях коры надпочечников и АКТГ-синдроме показатели функциональной активности надпочечных желез существенно не изменяютсяпод влиянием высоких доз дексаметазона (Левина, 1989). Однако чувствительность и специфичность большого дексаметазонового теста не абсолютны. А.С.Савушкина (1988) отмечает, что у больных со светлоклеточными кортикостеромами прием 8 мг дексаметазона в сутки вызывает подавление экскреции 17-ОКС более чем вдвое по сравнению с фоном, что объясняется, по-видимому, тем, что светлоклеточная аденома коры надпочечника не является автономным образованием и клинически и патогенетически протекает по типу болезни Иценко-Кушинга. Н.Т.Старкова (1989) провела большой дексаметазоновый тест 84 лицам с болезнью Иценко-Кушинга, при этом в 13% случаев не наблюдалось снижения экскреции 17-ОКС после пробы. У всех больных гиперплазия коры надпочечников была подтверждена на операции. Автор полагает, что у таких больных развивается относительная автономность коры надпочечников, либо применяемая доза оказывается недостаточной для подавления секреции адренокортикотропина.