Современные представления о пусковых механизмах в патогенезе и теоретические обоснования медикаментозного и хирургического лечения феохромоцитомы складываются на основе исследований, показавших,что все физиологические эффекты катехоламинов объясняются их действием через два типа адренорецепторов - альфа и бета. Обобщенные данные последних лет указывают на то, что адреналин оказывает возбуждающее действие преимущественно на альфа 2 - и бета 1-адренорецепторы. В основе механизма действия катехоламинов лежит их способность, связываясь с адренорецептором на мембране клетки, воздействовать на внутриклеточные ферментные системы: аденилат-циклаза - циклический аденозинмонофосфат и гуанилат-циклаза - циклический гуанозинмонофосфат. В эксперименте показано, что при введении адреналина учащаются сердечные сокращения, усиливается сердечный выброс, значительно повышается систолическое АД. Диастолическое АД повышается незначительно или вовсе не изменяется (а иногда и понижается), так как адреналин расширяет сосуды скелетной мускулатуры и снижает вследствие этого общее периферическое сопротивление. Все это при введении большого количества адреналина может повлечь за собой развитие гипотонии и даже коллапса. Адреналин повышает возбудимость миокарда, увеличивает скорость распространения возбуждения по нему, укорачивает рефрактерный период,вследствие чего создаются условия для нарушения ритма сердца. Норадреналин повышает как систолическое, так и диастолическое АД, уменьшает частоту сердечных сокращений и практически не изменяет сердечный выброс. Под воздействием катехоламинов происходит гидролиз триглицеридов до свободных жирных кислот,окисление которых требует большого количества кислорода, а это, в свою очередь, повышает общую потребность тканей, в том числе и миокарда, в кислороде. В норме липолитическому действию катехоламинов препятствует инсулин, инактивируя липопротеиновую липазу. При гиперкатехоламинемии секреция инсулина уменьшается, что ведет к усилению гликемии и липолиза. Катехоламины оказывают разобщающее действие на процессы дыхания и фосфорилирования в митохондриях, в результате нарушается электролитный баланс в клетках миокарда, в частности, выход ионов калия из митохондрий в цитоплазму. при нарушенном электролитном балансе возникают аритмии. Описанные процессы приводят к развитию обратимых и необратимых изменений в мышце сердца, к так называемой "катехоламиновой миокардиодистрофии", а иногда и к образованию крупноочаговых инфарктов при отсутствии поражения коронарных сосудов. Токсическим воздействием катехоламинов на сосуды объясняют и наблюдаемые у больных феохромоцитомой атеросклероз аорты, фибромускулярную дисплазию мышечного слоя артериол. Характерным является ранне поражение мелких артерий головного мозга, нижних конечностей,желудочно-кишечного тракта, легких, почек, глазного дна. К этим изменениям иногда присоединяется тромбоз микроциркуляторного русла с некрозами внутренних органов и гангреной нижних конечностей. Спазм периферических сосудов и централизация кровообращения сопровождаются выходом жидкости из сосудистого русла, развивается гиповолемия. Катехоламиновая миокардиодистрофия ведет к снижению сократительной способности миокарда. Этому способствует повышение сопротивления в большом и малом кругах кровообращения, развиваю_щееся в связи со спазмом резистивных сосудов и изменениями в микроциркуляторном русле легких: набухание и пролиферация эндо_телия, фибромускулярные изменения. Как правило, у таких больных отмечается снижение ударного выброса левого желудочка, минутный объем кровообращения компенсируется в этих случаях за счет увеличения частоты сердечных сокращений. С развитием левожелудочковой недостаточности происходит дальнейшее повышение давления в малом круге кровообращения. На фоне этих нарушений нередко возникают отек легких и явления правожелудочковой недостаточности.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.