Эндокринные артериальные гипертензии. Синдром Иценко-Кушинга, страница 10

Более специфичным считается тест с однократным введением 8 мг дексаметазона (Левина, 1989). G.B.Tyrrell и соавт.(1986) обследовали 76 больных эндогенным гиперкортизолизмом, среди которых у 60 была выявлена болезнь Иценко-Кушинга, у 9 опухоль коры надпочечников и у 7 человек синдром эктопического АКТГ. Во всех случаях диагноз был верифицирован гистологически.Авторы сравнили результаты большого дексаметазонового теста, проводимого по обычной методике и пробы с однократным пероральным приемом 8 мг дексаметазона в 23.00 ч . При этом уровень кортизола исследовался в утренние часы до приема дексаметазона и на следующий день после теста. Критерием положительного результата обоих вариантов пробы, свидетельствующего в пользу болезни Кушинга, считалось снижение уровня кортизола и экскреции 17-ОКС на 50% и более по сравнению с фоном. Чувствительность пробы с однократным приемом дексаметазона составила 92% против 75% при оценке традиционного теста по 17-ОКС суточной мочи и 79% при оценке по уровню кортизола в плазме крови. Специфичность "короткого" и традиционного теста при оценке по кортизолу крови оказалась 100%, однако при проведении традиционного теста с использованием определения 17-ОКС в моче специфичность была лишь 86%. Результаты G.B.Tyrrell и соавт.(1986) позволяют заключить, что диагностическая значимость пробы с однократным приемом 8 мг дексаметазона существенно выше, чем при проведении теста по обычной методике.

Проба с препаратами АКТГ (кортикотропином, синактеном, синактеном-депо) может быть использована для дифференциальной диагностики болезни и синдрома Иценко-Кушинга. У больного определяется экскреция 17-ОКС с суточной мочой, затем назначается кортикотропин по 25 ед 3 раза в день внутримышечно (или синактен 0,25 мг три раза в день, или синактен-депо 1 мг внутримышечно однократно утром) в течение одних суток. На фоне инъекций препаратов АКТГ повторно собирается суточная моча для определения 17-ОКС. Увеличение продукции 17-ОКС под влиянием АКТГ на 50% и более считается характерным для болезни Иценко-Кушинга, тогда как у больных опухолями коры надпочечников и эктопическим АКТГ-синдромом содержание 17-ОКС в мочесущественно не изменяется(Савушкина,1988; Левина,1989; Старкова,1989). Однако необходимо учитывать, что нередко у больных кортикостеромами и раком коры надпочечников сохраняются рецепторы к АКТГ в опухолевой ткани, такие опухолиреагируют на введение АКТГ повышением секреции кортизола и экскреции 17-ОКС. Данный факт объясняет невысокую специфичность пробы с препаратами адренокортикотропного гормона в дифференциальной диагностике болезни и синдрома Иценко-Кушинга(Савушкина.1988). В связи с этим пробы с препаратами АКТГ не нашли широкого применения в диагностике различных форм эндогенного гиперкортизолизма.

Проба с метопироном проводится следующим образом. Препарат назначается перорально по 500 мг шесть раз в сутки или по 750 мг четыре раза в сутки в течение двух дней. Исследование экскреции 17-ОКС проводится до пробы и на вторые сутки приема метопирона. У лиц с болезнью Иценко-Кушинга метопирон вызывает значительное увеличение выведения 17-ОКС с суточной мочой, а у больных кортикостеромами, раком коры надпочечников и синдромом эктопического АКТГ продукция глюкокортикоидов не изменяется по сравнению с исходными показателями (Старкова,1989).

В дифференциальной диагностике болезни и синдрома Иценко-Кушинга до настоящего времени некоторое значение придается инсулинтолерантному тесту (Савушкина,1988). Инсулин вводится внутривенно в дозе 0,15 ед/кг массы тела больного, затем каждые 15 минут в течение полутора чпсов определяется уровень кортизола в плазме крови . Отсутствие повышения уровня кортизола через 45 - 60 - 90 минут после введения инсулина весьма подозрительно на наличие у обследуемого синдрома Иценко-Кушинга.

Весьма важным тестом в дифференциальной диагностике различных форм эндогенного гиперкортизолизма является определение уровня АКТГ в плазме крови (Левина,1989). У лиц сболезнью Иценко-Кушинга секреция адренокортикотропина в утренние часы повышена или находится в пределах нормы. У больных опухолями коры надпочечников продукция АКТГ угнетена по механизму обратной связи. Для синдрома эктопического АКТГ характерен очень высокий уровень кортикотропина в плазме крови.