Бактериальные токсины делятся на две группы: экзотоксины и эндотоксины. Экзотоксины выделяются бактериями во внешнюю среду. Экзотоксины имеют белковую природу, высокотоксичны в малых дозах, специфичны, обладают антигенными свойствами, действуют через различные промежутки времени. Эндотоксины вырабатываются бактериями, но выделяются во внешнюю среду после спонтанной или индуцированной деструкции бактериальной клетки. Эндотоксины специфичны, малотоксичны, проявляют свое действие в высоких дозах, но действуют немедленно без латентного периода.
Патогенез ГСЗ.
В большинстве случаев влагалищные микроорганизмы проникают во внутренние половые органы, поэтому важная роль принадлежит степени обсемененности влагалища и цервикального канала. Часто инфекция развивается во время беременности, возникает хориоамнионит, преждевременные роды, затем послеродовый эндометрит. Реакция макроорганизма и течение заболевания зависит не только от природы возбудителя, но и особенностей взаимодействия макро- и микроорганизма, иммунного ответа. Течение инфекционного процесса зависит от вирулентности возбудителя, активности ферментов и токсинов, несостоятельности иммунной системы.
Системный воспалительный ответ развивается при выделении большого количества биологически активных веществ - интерлейкины, простагландины, фактор некроза опухоли, протеолитические ферменты и др., активируется перекисное окисление липидов, активируются гуморальные системы - кининовая, комплемента.
^Слетки иммунной системы, выделяя цитокины, осуществляют взаимодействие между собой и клетками других систем. В подавлении размножения внутриклеточных микроорганизмов и их элиминации значительная роль принадлежит Т-лимфоцитам, естественным киллерам, макрофагам, их способности синтезировать у-интерферон (ИФН-у), ИЛ-1, ИЛ-2, фактор некроза опухоли-а (ФНО-а).
Интерлейкины - биологически активные вещества, которые продуцируются различными типами лейкоцитов и обеспечивают их межклеточное взаимодействие, индукцию каскада различных сигналов в иммунологических реакциях. Интерлейкины могут оказывать противовоспалительное действие (ИЛ-4, ИЛ-13, ИЛ-10) и провоспалительное (ИЛ-1, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-8, ИЛ-9, ИЛ-16, ИЛ-17). Доказано существование двух типов Т-хелперов, продуцирующих разные цитокины. Т-хелперы 1 типа (Th-1) продуцируют ИЛ-2, ИЛ-3, ИЛ-12, ИЛ-15, у-интерферон, фактор некроза опухоли и способствуют возникновению клеточного иммунного ответа.
Гипоксия, накопление токсических метаболитов приводит к деструкции тканей, что сопровождается разрушением мембран клеток, лизосом, повышением активности протеолитических ферментов. Протеиназы вызвают деструкцию белков, накапливаются продукты белкового обмена. Образуется большое количество биологически активных веществ, которые поступают в межклеточное пространство, кровь и поддерживают нарушения метаболизма. Снижается активность фагоцитоза и других факторов иммунологической защиты.
. В системе гемостаза происходят изменения, свойственные синдрому ЛВС, повышается свертываемость крови. Возрастает вязкость крови, замедляется кровоток в микрососудах. В образующихся тромбах остаются микроорганизмы, которые становятся недоступными для лекарственных веществ и способствуют развитию воспалительной реакции.
В зависимости от особенностей микроорганизмов, характера взаимодействия микро- и макроорганизма возникает локальное воспаление или инфекция распространяется восходящим и/или гематогенным путем. Различные формы послеродовой инфекции являются этапами инфекционного процесса.
- Первый этап- заболевания, локализованные во влагалище и в матке
- (послеродовые язвы, эндометрит)^
- Второй этап - заболевания, локализованные в малом тазу (параметрит,
- аднексит, пельвиоперитонит, метротромбофлебит, флебит вен таза и
- бедренных вен),
- Третий этап - перитонит,
- Четвертый этап - генерализованная инфекция (сепсис).
Послеродовые язвы - это инфицированные раны на промежности, стенке влагалища, в шейке матки, в области наложения швов. Больные с послеродовыми язвами подлежат переводу во 2-е акушерское отделение. Возникает на 3-4 сутки после родов. Наблюдаются местные изменения в виде отложения гнойно-некротического налета, отека и гиперемии окружающих тканей, рбщее состояние родильницы не нарушается. Лечение местное. Необходим отток раневого отделяемого. При нагноении рану дренируют, промывают антисептическими растворами, местно применяют протеолитические ферменты (трипсин, химотрипсин). Если послеродовая язва возникает в области наложения швов, то швы снимают. Некротизированные ткани иссекают. Заживление на 10-12 сутки.
Послеродовый эндометрит чаще протекает в легкой форме, проявляется субинволюцией матки, гнойно-кровянистями выделениями из матки. Температура тела повышается до 38,0-38,5°С, в крови умеренный лейкоцитоз и сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Общее состояние родильницы удовлетворительное, жалоб нет. Тяжелое течение эндометрит принимает у каждой четвертой родильницы, развивается после хориоамнионита в родах. Клиника заболевания появляется на 2-3 сутки после родов. Эндометрит после кесарева сечения протекает в тяжелой форме. Жалобы больных на слабость, нарушения сна, аппетита, головные боли. Температура тела выше 39,0°С, лейкоцитоз крови выше 14,0х10х/л, анемия. Эндометрит после кесарева сечения часто сопровождается парезом кишечника, возникает опасность несостоятельности швов на матке с развитием перитонита. УЗИ проводят для диагностики степени инволюции и остатков плаценты в полости матки, состояния швов в области нижнего сегмента после кесарева сечения.
Лечение эндометрита после родов. При наличии остатков плаценты, сгустков крови в матке, при затрудненном оттоке лохий показана вакуум -аспирация или кюретаж полости матки. Для уменьшения всасывания продуктов распада, токсинов полость матки промывают растворами антисептиков или антибиотиков. Дня усиления сократительной способности миометрия назначают утеротонические средства.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.