Физиологические изменения организма при беременности. Физиология родов. Аномалии родовой деятельности. Кесарево сечение в современном акушерстве. Невынашивание беременности, страница 49

-  гестоз,

-  угроза прерывания беременности, преждевременные роды,

-  аномалии родовой деятельности,

-  кровотечения,

-  гипотрофия плода,

-  высокая перинатальная смертность,

-  гнойно-септические осложнения в послеродовом периоде.

Вирус гепатита С идентифицирован в 1989 г. В настоящее время выделено : типов вирусного гепатита С и от 1 до 3 подтипов в каждом из них. Вирусом гепатита С инфицирован 1% населения во всем мире, в России частота выявления вируса гепатита С - 1,5-5%. Антитела против НСУвыявляют в разных регионах у 0,6*3,4% доноров.

Путь передачи вируса гепатита С такой же как, гепатита В. Из посттрансфузионных гепатитов 90% составляет HCV и 10% HBV.

Течение гепатита субклиническое С у 75% больных. Переход в хроническю форму происходит у 50-80%, в большинстве случаев это активный гепатит или цирроз печени.

Специфического влияния на течение беременности гепатит С не оказывает, внутриутробный путь передачи не доказан.

Вирус гепатита D открыт в 1977 г., передается половым, парентеральным путем. Этот вирус дефектный, он не может существовать самостоятельно. Для репродукции HDV должен находиться под оболочкой HBV. Передается половым, парентеральным путем.

Тяжелое течение гепатита D отмечено у 80% больных, острый некроз печени встречается у 82% больных. Встречается бессимптомный вирусный гепатит D и вирусоносительство.

Осложнения беременности у больных гепатитом D:

-  преждевременные роды - 43%,

-  мертворождения 6,6%,

-  возможно вертикальное распространение вируса.

Гепатит Е передается контактно-бытовым, водным путем. Особенность гепатита Е - исключительно тяжелое течение у беременных, 22% беременных умирают. Гепатит Е и беременность оказывают взаимное отягощающее влияние. Если гепатит Е возникает во второй половине беременности, летальность составляет 40-70%. Молниеносная острая печеночная недостаточность развивается у 1-2% больных вне беременности и у 10-30% беременных. У беременных больных гепатитом Е наступает гемолиз крови, ДВС-синдром. Гемолиз эритроцитов сопровождается гемоглобинурией, поврежеднием канальцев, олигурией, уремией. Развивается почечно-печеночный синдром. Прогрессирует острая печеночная энцефалопатия и печеночная недостаточность. Особенно быстро эти осложнения развиваются после прерывания беременности. Неонатальная смертность у матерей больных гепатитом Е составляет 37- 50%. Акушерская тактика  состоит в максимальном пролонгировании беременности до стихания острого инфекционного процесса. Профилактика вирусных гепатитов:

-  соблюдение общегигиенических мероприятий,

-  скрининг беременных на носительство HBsAg

-  использование одноразовых шприцев, игл, систем для внутривенных

-  инфузий, белья,

-  госпитализация носительниц HbsAg во 2 акушерское отделение.

Токсоплазмоз- зоонозное протозойное заболевание. Возбудитель-Toxoplasma gondii облигатный внутриклеточный паразит с половым и бесполым способом размножения. Источник инфекции - многие виды домашних и диких млекопитающих и птиц, особое значение придается кошкам. Токсоплазмы проходят половой цикл развития в эпителиальных клетках кишечника животного, после этого ооцисты (слившиеся мужская и женс&ая гаметы) выделяются с фекалиями во внешнюю среду, где длительно сохраняют жизнеспособность. Путь заражения человека - алиментарный (немытые руки, сырое мясо). Из желудочно-кишечного тракта токсоплазмы с током лимфы попадают в регионарные лимфатические узлы.

Дальнейшее течение инфекции зависит от сопротивляемости организма. Выделяют по течению острый, латентный и хронический токсоплазмоз.

1.      При высокой сопротивляемости инфицирование не вызывает заболевание.

2. При  несостоятельности  иммунной  системы  (ВИЧ-инфекция,

онкологические заболевания и др.) возможно развитие острого

токсоплазмоза с клиникой тяжелого септического процесса и летальным

исходом.

3.        Маловирулентные штаммы токсоплазм вызывают заболевание, которое

протекает, как грипп, лимфаденит или ангина. Заболевание переходит в

хроническую форму.

4.        У большей части людей возникает первично хроническая форма

токсоплазмоза. При нарушении  равновесия между возбудителем и

иммунитетом человека происходит активация инфекции.

При хроническом токсоплазмозе происходит аллергизация организма к токсоплазменным аллергенам. Патологические изменения во многих органах связаны с аутоиммунным процессом, когда в различных тканях образуются аутоантигены с последующим образованием к ним антител.

Диагностика токсоплазмоза основана на выделении возбудителя или специфических антител. Для суждения о давности и активности процесса необходимо исследование титра антител JgG и JgM в парных сыворотках крови, взятых с интервалом 2-3 недели. Наличие в крови антител JgM указывает на недавнее первичное заражение. Двухкратное нарастание титра антител указывает на активный инфекционный процесс.

В акушерской практике хронический токсоплазмоз является причиной привычного невынашивания беременности, внутриутробного инфицирования плода.

Врожденный токсоплазмоз диагностируют если:

-  у ребенка клиническая картина нейроинфекции, интерстициальная

-  пневмония, экзантема, гидроцефалия, хориоретинит, кальцинаты в

-  веществе головного мозга;

-  в биологических жидкостях определяются противоплазмеиные

-  антитела JgG (антитела JgM через плаценту к плоду не проникают),

-  трофозоитов токсоплазм в крови и ликворе;

-  сероконверсия у матери во время беременности или выявление у нее

-  антител JgM, затем сменившихся на JgG при наличии клинической

-  картины болезни у ребенка.

Обследованию на токсоплазмоз подлежит следующий контингент:

1.  Все беременные в женской консультации обследуются на антитела

2.  против токсоплазм при постановке на учет и в сроке 22-24 недели. При

3.  выявлении антител JgG проводят исследование сыворотки крови для

4.  выявления антител JgM. Прерывание беременности при выявлении