В комплексной терапии геморрагического шока используется управляемая гемодилюция. Аутогемодилюция является компенсаторной защитной реакцией, направленной на восстановление массы крови без возмещения кровопотери. Управляемая гемодилюция - комплекс методических приемов, направленных на создание дозированного разведения крови. Внедрение метода управляемой гемодилюции явилось опровержением существовавшего ранее принципа «капля за каплю». Сущность метода состоит в переливании препаратов с высоким КОД, что вызывает приток жидкости из внесосудистого пространства. При этом необходимо учитывать физиологические изменения осмолялыюсти крови у беременных.
Синдром дисссминированного енутрисосудистого свертывания крови (ДВС-синдром) - это динамический процесс, который развивается при попадании прокоагулянтного материала • кровяное русло и приводит к агрегации тромбоцитов и формированию фибрина, образованию микротромбов в сосудах микроциркуляторного русла, а затем к активации системы фибринолиза, расщеплению фибрина и фибриногена с высвобождение продуктов их деградации.
Для обозначения синдрома ДВС используют термины - коагулопатия потребления, тромбогеморрагический синдром.
В акушерстве ДВС-синдром развивается при следующей патологии:
1. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты (матка
2. Кувелера).
3. Эмболия околоплодными водами.
4. Гестоз.
5. Длительная задержка мертвого плода в матке.
6. Гнойно-септические заболевания.
7. Атония матки.
8. Разрыв матки.
9. Массивные кровотечения различного генеза.
10. Беременность у женщин с искусственными клапанами сердца.
11. Шок различной этиологии.
12.Послешоковые кровотечения.
Пусковыми механизмами развития ДВС-синдрома в акушерстве являются:
- попадание в кровоток избыточного количества тромбопластических
- субстанций при преждевременной отслойке плаценты, эмболии
- околоплодными водами, мертвом плоде;
- высвобождение эритроцитарного и тромбоцитарного тромбопластина при
- нарушении микроциркуляции и образовании «сладжей»;
- массивное потребление или потеря факторов свертывания.
Синдром ДВС протекает в виде последовательных фаз, не всегда четко разграниченных.
1-гиперкоагуляция и гиперагрегация;
2- коагулопатия и тромбоцитопатия потребления, гипокоагуляция без
3- генерализованной активации фибринолиза;
4- гипокоагуляция с генерализованной активации фибринолиза;
5- полное несвертывание крови.
Фаза гиперкоагуляции и гиперагрегации характеризуется массивным тромбообразованием. Происходит внутрисосудистая активация факторов прокоагулянтного звена системы гемостаза, повышение функциональной активности тромбоцитов, повышение концентрации тромбина. Появляются тромбоцитарно-фибриновые сгустки с повышенным потреблением плазматических факторов свертывания и тромбоцитов. Для лизиса образующихся микросгустков и восстановления микроциркуляции активируется фибринолиз.
Таким образом, в 1-й фазе происходит массивное тромбообразование. Во 2-й и 3-й фазах развивается тенденция к геморрагиям или явное кровотечение при наличии микросгустков в обширных пространствах микроциркуляции.
В зависимости от длительности фазы гиперкоагуляции различают формы синдрома ДВС по течению:
- острую,
- подострую,
- хроническую (в течение дней и недель).
Хроническое течение фазы гиперкоагуляции и гиперагрегации часто встречается при гестозах беременных, клинически не распознается. При присоединении осложнений быстро переходит в фазу полного несвертывания крови, массивному акушерскому кровотечению, геморрагическому шоку. Поздние тромботические проявления синдрома ДВС - нарушение функции почек (олигурия, анурия), нарушение функции ЦНС, нарушение внешнего и тканевого дыхания, внутрисосудистый гемолиз.
Диагностика синдрома ЛВС проводится по клиническим и лабораторным признакам. Для лабораторной диагностики определяют:
- число тромбоцитов,
- агрегацию тромбоцитов,
- количество фибриногена,
- протромбиновое время,
- концентрацию антитромбина III,
- время свертывания крови,
- активированное частичное тромбопластиновое время (АЧТВ),
- продукты деградации фибрина,
- растворимые комплексы мономеров фибрин/фибриногена (этаноловая и
- протаминсульфатная пробы),
- определение фрагментированных эритроцитов и свободного гемоглобина.
Лечение синдрома ДВС.
1.Остановка кровотечения.
2. Инфузионная терапия: коллоидные, кристаллоидные растворы,
3. компоненты крови (эритроцитарная масса, плазма, тромбоцитарная масса,
4. криопреципитат), альбумин.
5. Управляемая гемодилюция проводится путем переливания препаратов с
6. высоким КОД для быстрого восстановления объема плазмы и
7. микроциркуляции. Объем переливаемых растворов должен превышать
8. кровопотерю на 60-80%. Проводится контроль показателей: гематокрит не
9. ниже 0,25, гемоглобин не ниже 70 г/л, ЦВД не выше 10 см. вод. ст.,
10. почасовой диурез, показатели гемодинамики.
11. Ингибиторы протеиназ - овомин, контрикал, гордокс.
12. Транексаминовая кислота (трансамча 5% по 5 мл, таблетки 250 мг) -блокирует активатор плазминогена, подавляет деградацию фибрина, предотвращает фибринолиз, снижает проницаемость сосудистой стенки.
Профилактика геморрагического шока и синдрома ДВС.
1.Выделение групп риска.
2. Профилактика и лечение анемии беременных.
3. Профилактика и лечение гестоза.
4. Ликвидация гиповолемии.
5. Профилактика кровотечений в последовом и раннем послеродовом
6. периоде.
7. Своевременная остановка кровотечения и восполнение кровопотери.
8. Адекватная инфузионная терапия.
группы риска кровотечений с развитием геморрагического шока -беременные с патологией:
1.гестоз,
2. патология сердечно-сосудистой системы (приобретенные пороки сердца),
3. анемия,
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.