Интенсивная терапия в неотложной абдоминальной хирургии. Номограмма Брюсова для определения величины медленной внутренней кровопотери или кровопотери, компенсированной кровезаменителями, страница 15

- более длительное пребывание в хирургическом стационаре;

- более медленное выздоровление и затруднения реабилитации;

- более высокие расходы на лечение;

- более высокая летальность.

Эндогенная интоксикация и эндотоксикоз в послеоперационном периоде.

На фоне острых заболеваний живота,  протекающих с любым из перечисленных синдромов неизбежно возникает наводнение внутренней среды больного эндогенными токсическими субстанциями (ЭТС), что с полным правом дает возможность выделять синдром эндогенной интоксикации (ЭнИ). Ее возникновение определяется либо продукционными механизмами, наиболее ярким примером является синдром  тканевой  деструкции  (острый панкреатит),  либо она носит микробный характер. Причем, для развития микробной интоксикации не  обязательно  наличие локализованного  активного очага условно-патогенной инфекции,  как это можно наблюдать при остром аппендиците, остром холецистите или холангиогенной инфекции. Развитие кишечного пареза всегда формирует очаг инфекции  за  счет избыточной контаминации желудочно-кишечного тракта толстокишечной микробиотой,  что дало право  однозначно постулировать:" паретичная кишка - недренированный абсцесс".  Даже в тех случаях, когда тяжесть больного определяется развитием острого разлитого перитонита, основной очаг ЭнИ локализован в паретичной кишке.

Наряду с первичными ЭТС (биологические амины,  протеазы и липазы, лизосомальные  ферменты,  ишемические  токсины) по мере развития ЭнИ все большее значение приобретают факторы вторичной токсической аутоагрессии,  появляющиеся  во  внутренней среде в избыточном количестве. К ним относят цитокины и другие медиаторы системной воспалительной  реакции,  продукты  перекисного окисления липидов, циркулирующие иммунные комплексы и целый пул веществ, происхождение которых связывают с неферментным протеолизом, так называемые среднемолекулярные пептиды. При использовании скриниговых методик исследования они обозначаются как молекулы средней массы (МСМ).

Ответ организма  на возрастающую продукцию ЭТС выражается в развитие типового  патологического  процесса,  который  носит название  острого  эндотоксикоза.  Этот процесс характеризуется морфо-функциональных изменений органов жизнеобеспечения,  резко изменяющих как процессы доставки кислорода и нутриентов клетками,  так и активность органов, составляющих функциональную систему детоксикации.  Такие изменения касаются легких (острое легочное повреждение), сердца (токсическая кардиомиопатия), печении (гепатопривный  синдром  и токсическая гепатопатия),  почек (острая почечная недостаточность), желудка (остроязвенные поражения  слизистых оболочек) и системы крови (анемия,  лейкоцитоз или лейкопения со сдвигом влево в периферической крови). Диапазон продукции  вторичных ЭТС будет расширяться и эндогенная интоксикация будет терять свою специфичность.

Погрессирование этих  расстройств может приводить к развитию последовательно  развивающейся  органной  несостоятельности (muliple organ  failure)  -  ПОН-MOF  [Костюченко  А.Л.  и др., 2000]. Основной отличительной особенностью MOF от органопатии дисфункции  и недостаточности - является неудержимость развития повреждения органа жизнеобеспечения или системы до такой глубины,  после  достижения которой приходится констатировать неспособность этого органа функционировать в  интересах  поддержания жизненно важных функций вообще и сохранения своей структуры, в частности.