TI: [The role of nitric oxide in the pathogenesis of pregnancy induced hypertension]
TI: [роль оксида азота в патогенезе беременности вызвала артериальную гипертензию]
AU: Li-A; Ma-C
SO: Chung-Hua-Fu-Chan-Ko-Tsa-Chih. 1996 Jan; 31(1): 52-4
MESH: Endothelium-Derived-Relaxing-Factor-physiology; PregnancyMESH: *Nitric-Oxide-physiology; *Pre-Eclampsia-etiology
TI: Calcium-dependent nitric oxide synthesis is potently stimulated by tetrahydrobiopterin in human primordial placenta.
TI: Зависимый кальцием синтез оксида азота мощно стимулируется tetrahydrobiopterin у человека исконная плацента.
AU: Kukor-Z; Meszaros-G; Hertelendy-F; Toth-M
AD: First Institute of Biochemistry, Semmelweis University of Medicine, Budapest, Hungary.
SO: Placenta. 1996 Jan; 17(1): 69-73
AB: Homogenized first trimester human placenta exhibits both Ca(2+)-dependent (90-95 per cent) and Ca(2+)-independent (5-10 per cent) nitric oxide (NO)-synthesizing activities. Addition of tetrahydrobiopterin (BH4) to homogenates containing Ca2+ in maximally activating concentrations (> 0.5 microM) results in a further 2-2.5-fold activation of NO synthesis, with half-maximal stimulation observed at 26 +/- 8.2 microM BH4 (mean +/- SEM, n = 4). Chelation of Ca2+ in the medium abolishes the stimulatory effect, indicating that only a Ca2(+)-dependent NO-synthase (NOS) isoform is activated by BH4. Based on our previous findings, we suggest that this isoform is the endothelial or Type III NOS. Importantly, BH4 has no significant effect on the Ca2(+)-dependency of NOS activity, the apparent Km values for Ca2+ are comparable in the absence (1.8 +/- 0.4 microM, mean +/- SEM, n = 6) or presence (2.5 +/- 0.6 microM, mean +/- SEM, n = 6) of 50 microM BH4. The BH4 content of these placentae is 207.4 +/- 86.7 pmol/g wet tissue (mean +/- s.d., n = 9), therefore, BH4 added to the homogenate does not simply restore the concentrations that occur endogenously. The results provide the first evidence that in the early human placenta, a constitutively expressed CA 2(+)-dependent NOS isoform is stimulated by exogenous BH4, raising the possibility that BH4 is an important regulator of NOS activity in this tissue. This novel aspect of the NO-generating pathway may have implications in the aetiology and treatment of pregnancy-induced hypertension and pre-eclampsia. : Гомогенизированным сначала плацента человека триместра показывает, и Приблизительно (2 +) зависимый (90-95 процентов) и Приблизительно (2 +) - независимый (5-10 процентов) оксид азота (NO) - синтезирование действий. Дополнение tetrahydrobiopterin (BH4) к homogenates, содержащему Ca2 + в максимально формировании концентраций (> 0.5 микром.) заканчивается дальнейшей 2-2.5-fold активацией NO синтеза, с полумаксимальным возбуждением, наблюдаемым(соблюдаемым) в 26 +/-8.2 микром. BH4 (в среднем +/-SEM, n = 4). Chelation Ca2 + в питательной среде отменяет эффект stimulatory, указывая что, только Ca2 (+) зависимый Никакой-synthase (НОМЕРА) isoform не активизирован BH4. Основанный на наших предыдущих результатах, мы предлагаем, что этот isoform эндотелиален или Тип III НОМЕРОВ. Важно, BH4 не имеет никакого значительного эффекта на Ca2 (+) - зависимость активности НОМЕРОВ, очевидные ценности Км для Ca2 + сопоставима в отсутствии (1.8 +/-0.4 микром., в среднем +/-SEM, n = 6) или наличие (2.5 +/-0.6 микром., в среднем +/-SEM, n = 6) 50 микром. BH4. Содержание BH4 этих placentae - 207.4 +/-86.7 pmol/g влажная ткань (в среднем +/-s.d., n = 9), поэтому, BH4 добавленный к homogenate просто не восстанавливает концентрации, которые встречаются endogenously. Результаты обеспечивают первый признак, что в начале человеческая плацента, учредительно выраженный ПРИБЛИЗИТЕЛЬНО 2 (+) зависимые НОМЕРА isoform стимулируются экзогенным BH4, поднимая возможность, что BH4 является важным регулятором активности НОМЕРОВ в этой ткани. Этот новый аспект пути Без производства может иметь значения в этиологии и обработке(лечении) вынужденной беременностью артериальной гипертензии и преэклампсии.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.