Характеристика плацентарного оксида азота synthase, экспрессия в преэклампсии. Преэклампсия и связанные нарушения, страница 31

AU: Boulanger-H; Berkane-N; Pruna-A

AD: Service de nephrologie B, Hopital Tenon, Paris.

SO: Nephrologie. 1997; 18(3): 81-90

CP: SWITZERLAND

AB: The mechanisms involved in the physiology of pregnancy and in the pathophysiology of preeclampsia are still largely unknown. Prostaglandins metabolism, especially an imbalance between thromboxane A2 and prostacyclin does not appear sufficient to explain all the observed changes. Recent studies have shown that nitric oxide (NO), a vasodilating and a platelet anti-aggregating factor, could play a pivotal role in inducing hemodynamic changes during pregnancy. NO is produced in excess during pregnancy, mainly in uterine and renal vascular beds. Similarly, NO is in part responsible for the non-responsiveness of the vessels to vasoactive agents and plays a relevant role in peripheral vasodilation and in lowering systemic blood pressure. Furthermore, NO improves blood supply to the fetal-placental unit and to maternal kidneys. An impaired NO metabolism in pregnant rats induces changes similar to those observed in human preeclampsia. NO pathway represents a new approach to the physiology of pregnancy and to the pathophysiology of preeclampsia. Moreover, NO donors might be carefully proposed as new therapeutic agents in this disorder. : Механизмы, вовлеченные в физиологию беременности и в патофизиологии преэклампсии все еще в значительной степени неизвестны. Метаболизм Простагландинов, особенно неустойчивость между тромбоксаном A2 и простациклином не кажется достаточным объяснить всем наблюдаемые(соблюдаемые) изменения(замены). Недавнее исследование показало, что оксид азота (NO), вазодилятирование и тромбоцит, антисоединяющий фактор, мог играть центральную роль в стимулировании hemodynamic изменения(замены) в течение беременности. NO произведен в избытке в течение беременности, главным образом в утробных и почечных сосудистых кроватях. Точно так же NO находится в части, ответственной за нереактивность сосуда вазоактивным средствам(агентам) и играет связанную с лечением роль в периферическом сосудорасширении и в понижении системного кровяного давления. Кроме того, NO улучшает кровоснабжение к эмбриональной-плацентарной единице и к материнским почкам. Сниженный NO метаболизм в беременных крысах стимулирует изменения(замены), подобные(сходные), те наблюдали(соблюдали) у человека преэклампсию. NO путь представляет новый подход к физиологии беременности и к патофизиологии преэклампсии. Кроме того, NO доноры могли бы быть тщательно предложены как новые терапевтические средства(агенты) в этом нарушении.

TI: Flow-mediated vasodilatation is enhanced in normal pregnancy but reduced in preeclampsia.

Опосредованная потоком вазодилятация увеличена в нормальной беременности, но вправлена(уменьшена) в преэклампсии.

AU: Cockell-AP; Poston-L

AD: United Medical and Dental Schools, Division of Obstetrics and Gynaecology, St Thomas' Hospital, London, UK.

SO: Hypertension. 1997 Aug; 30(2 Pt 1): 247-51

CP: UNITED-STATES

AB: Endothelium-derived nitric oxide is proposed to play an important role in the lowering of peripheral vascular resistance in normal pregnancy. In women with preeclampsia, the function of the endothelium is compromised, and it is suggested that reduced nitric oxide synthesis may contribute to the elevation of blood pressure and activation of coagulation pathways. In this study, we have compared responses to increments of intraluminal flow, considered to be a physiological stimulus to nitric oxide release, in arteries from normotensive nonpregnant and pregnant women and women with preeclampsia. Small subcutaneous arteries from normotensive pregnant women showed substantial flow-induced relaxation, which was attenuated by the nitric oxide synthase inhibitor N(omega)-nitro-L-arginine methyl ester (L-NAME) (mean relaxation, 48.3+/-8.0% [absence of L-NAME] versus 19.2+/-10.6% [presence of L-NAME]), whereas those from nonpregnant women and women with preeclampsia demonstrated modest constriction (mean constriction, 10.1+/-7.3% and 1.2+/-7.2%, respectively). Shear stress, the frictional force that is the stimulus for flow responses, was calculated from parameters of flow, viscosity, and artery diameter. Arteries from pregnant women showed greater relaxation to shear than those from nonpregnant women or those with preeclampsia. We conclude that flow-induced shear stress is a potent stimulus to vasodilatation in arteries from pregnant women and that this mechanism may lead to a fall in peripheral vascular resistance in normal pregnancy. Failure of this flow-induced dilatation may contribute to the gestational hypertension of preeclampsia.