TI: Human trophoblast invasion and spiral artery transformation: the role of nitric oxide.
Человеческое trophoblast вторжение и спиральное преобразование артерии: роль оксида азота.
AU: Lyall-F; Bulmer-JN; Kelly-H; Duffie-E; Robson-SC
AD: Maternal and Fetal Medicine Section, Institute of Medical Genetics, University of Glasgow, Yorkhill, Glasgow, United Kingdom. f.lyall@udcf.gla.ac.uk
SO: Am-J-Pathol. 1999 Apr; 154(4): 1105-14
CP: UNITED-STATES
AB: During early human pregnancy extravillous cytotrophoblasts invade the uterus and also migrate up the spiral arteries, transforming them into large vessels of low resistance. Failure of transformation has been described in pre-eclampsia, fetal growth restriction, and miscarriage. Recent evidence suggests that some maternal vessels undergo structural changes without interaction with cytotrophoblasts. The possibility arises that local vasoactive mediators such as nitric oxide result in spiral artery dilatation before their invasion. In support of this, a recent histological study in the guinea pig suggested that cytotrophoblasts expressed nitric oxide synthase (NOS) as they surrounded vessels. This study tested the hypothesis that invading cytotrophoblasts express NOS and therefore have the potential to induce vasodilatation by releasing nitric oxide. The expression of NOS on extravillous cytotrophoblasts was studied in placental bed biopsies, obtained, using a transcervical sampling technique, from normal human pregnancies between 8 to 19 weeks of gestation and in the third trimester. Whereas eNOS was expressed by syncytiotrophoblast, neither eNOS or iNOS was expressed by extravillous cytotrophoblasts at any time during invasion. The mechanisms controlling spiral artery transformation are pivotal to understanding normal and abnormal placentation. These results suggest that trophoblast-derived nitric oxide is unlikely to contribute to spiral artery dilatation.
В течение ранней человеческой беременности extravillous cytotrophoblasts вторгаются в матку и также мигрируют спиральные артерии, преобразовывая их в большой сосуд низкого сопротивления. Отказ(неудача) преобразования был описан в преэклампсии, эмбриональном ограничении роста, и самопроизвольном аборте. Недавний признак предлагает, чтобы некоторый материнский сосуд перенес структурные изменения(замены) без взаимодействия с cytotrophoblasts. Возможность возникает, что местные вазоактивные медиаторы таких как(типа) оксид азота заканчивается спиральной дилатацией артерии перед их вторжением. В поддержке этого, недавнее гистологическое изучение в гвинейской свинке предложило, что cytotrophoblasts выраженный оксид азота synthase (НОМЕРА) как они окружил сосуд. Это изучение тестировало гипотезу, что вторгающийся cytotrophoblasts выражают НОМЕРА и поэтому имеют потенциал, чтобы стимулировать вазодилятацию, высвобождая оксид азота. Экспрессия НОМЕРОВ на extravillous cytotrophoblasts была изучена в плацентарных биопсиях кровати, получена, используя transcervical осуществление выборки техники, от нормальных человеческих беременностей между от 8 до 19 недель беременности и в третьем триместре. Принимая во внимание, что ЕНОС был выражен syncytiotrophoblast, никакой ЕНОС или iNOS не были выражены extravillous cytotrophoblasts в любое время в течение вторжения. Механизмы, контролирующие спиральное преобразование артерии центральные к пониманию нормального и патологического образования и прикрепление плаценты. Эти результаты предлагают, что trophoblast - полученный оксид азота, вряд ли, внесет вклад в спиральную дилатацию артерии.
TI: The nitric oxide pathway in pre-eclampsia: pathophysiological implications Путь оксида азота в преэклампсии: патофизиологические значения.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.