Характеристика плацентарного оксида азота synthase, экспрессия в преэклампсии. Преэклампсия и связанные нарушения, страница 33

: 1. Роль мощного сосудорасширяющего оксида азота в патогенезе преэклампсии неясна. Мы тестировали гипотезу, что плацентарная активность фермента, который синтезирует оксид азота (оксид азота synthase) вправлена(уменьшена) в преэклампсии. 2. placentae были получены после того, как влагалищное родоразрешение или секция Монархиста от женщин который(кто) были назначены на во время группы согласно стандартным акушерским критериям: назовите контроль(управление) non-pre-eclamptic, срок(термин) пред--eclamptic, preterm non-pre-eclamptic контролем(управлением) и preterm пред--eclamptic. Оксид азота synthase активность плацентарной ткани homogenates был оценен, измеряя преобразование [3H] l - Аргинин в [3H] L-citrulline в наличии nadph, ПРИЧУДЫ, tetrahydrobiopterin, кальмомодулина, CaCl2, магниевого ацетата и диапазона L - концентрации Аргинина. Michaelis Краниометрическая точка constants (K (m)) amd максимальные скорости реакции (Вмакс) были рассчитаны, используя Lineweaver-Burk анализ. 3. Вмакс был значительно вправлен(уменьшен) в, и называть и preterm пред--eclamptic placentae по сравнению с placentae от передачи согласованных беременностью контрольных групп. Не было никаких значительных различий в K (m) ценности для оксида азота synthase между любой из этих четырех групп, ни были Вмакс или K (m) ценности значительно под влиянием способа родоразрешения. 4. Эти результаты обеспечивают признак, что человеческий плацентарный оксид азота synthase активность значительно вправлен(уменьшен) в преэклампсии. Такое сокращение было очевидно в, и называть и preterm беременности. Сниженный плацентарный оксид азота synthase активность может иметь неблагоприятный эффект на плацентарную гемодинамическую функцию в преэклампсии, и мог быть вовлечен в патогенез этого важного и общего акушерского осложнения.

TI: Effect of nitric oxide, prostacyclin, and thromboxane on the vasospastic action of hydrogen peroxide on human umbilical artery.

: Эффект оксида азота, простациклина, и тромбоксана на vasospastic действии водородного пероксида на человеческой пупочной артерии.

AU: Okatani-Y; Watanabe-K; Sagara-Y

AD: Department of Obstetrics and Gynecology, Kochi Medical School, Japan.

SO: Acta-Obstet-Gynecol-Scand. 1997 Jul; 76(6): 515-20

CP: DENMARK

AB: BACKGROUND: The effect of hydrogen peroxide (H2O2) on vascular tone in the human umbilical artery was investigated to determine the mechanism of vasospasm in preeclampsia. METHODS: Helical sections of the umbilical artery were obtained from healthy pregnant women who delivered between the 37th and 39th week of gestation. Changes in the maximal tension induced by prostaglandin F2 alpha (PG F2 alpha) were measured (isometric mechanical activity). Segments were treated with H2O2 alone or H2O2 after pretreatment with a scavenger of hydroxyl radicals (mannitol), an inhibitor of thromboxane synthesis (sodium ozagrel), and an inhibitor of nitric oxide synthesis (L-NG-monomethyl arginine, LNMA), or an inhibitor of prostacyclin synthesis (tranylcypromine, TCP). RESULTS: Vascular tension was potentiated by H2O2 in a concentration-dependent manner. Pretreatment with mannitol significantly suppressed the vasospastic effect of H2O2. Removal of the endothelium decreased the vascular tension induced by H2O2. Treatment with TCP and LNMA potentiated the vascular tension. Pretreatment with TCP and LNMA reduced the vasospastic action of H2O2, whereas pretreatment with sodium ozagrel did not. CONCLUSION: Vascular tension in human umbilical arteries was potentiated by H2O2, and may be mediated by a suppression of the activity of nitric oxide or of prostacyclin. A direct action of H2O2 on vascular smooth muscle may also be involved.