Характеристика плацентарного оксида азота synthase, экспрессия в преэклампсии. Преэклампсия и связанные нарушения, страница 35

: Оксид азота, высвобожденный от сосудистых эндотелиальных ячеек - мощное сосудорасширяющее средство и ингибирует спайку тромбоцита. Предполагалось, что сниженная продукция оксида азота от дисфункциональных эндотелиальных ячеек вовлечена в патофизиологии преэклампсии. В этом признаке изучения разыскивался патологическую продукцию оксида азота в пред--eclamptic женщинах. УЧАСТНИКИ: Кровь была собрана от 20 представления женщин к преэклампсии, от 20 соответствовал здоровым беременным контрольным группам и от 12 небеременных женщин возраста рождения ребенка. МЕТОДЫ: нитрат сыворотки, устойчивый метаболит конца оксида азота, был измерен vanadium III сокращений хлорида и хемилюминесценция. РЕЗУЛЬТАТЫ: Сыворотка от женщин с преэклампсией имела значительно более высокие концентрации нитрата (в среднем 47.4 mumol/l [SD 13.6]) по сравнению со здоровым беременным (в среднем 31.2 mumol/l [SD 9.14]) и небеременным (в среднем 32.1 mumol/l [SD 10.0]) контрольные группы. ЗАКЛЮЧЕНИЯ: Эти результаты не поддерживают гипотезу, которая уменьшилась, эндотелиальная продукция оксида азота ячейки может быть важна в патофизиологии преэклампсии. Напротив, серологические уровни нитрата увеличены, который может отражать или увеличенную продукцию оксида азота от неопознанного исходного или сниженного устранения до почек.TI: Plasma nitrites as an indicator of nitric oxide production: unchanged production or reduced renal clearance in preeclampsia?

Плазменные нитриты как индикатор продукции оксида азота: неизменная продукция или сниженное почечное проведение расчетов в преэклампсии? [letter; comment]

CM: Comment on: Am J Obstet Gynecol 1996 Oct;175(4 Pt 1):1013-7

AU: Roberts-JM

SO: Am-J-Obstet-Gynecol. 1997 Apr; 176(4): 954-5

CP: UNITED-STATES

MESH: Diet-; Nitrates-blood; PregnancyMESH: *Nitric-Oxide-metabolism; *Nitrites-blood; *Pre-Eclampsia-metabolism

TI: [Role of nitric oxic in pregnancy and pre-eclampsia

[ Роль азотного oxic в беременности и преэклампсии]

TO: Role du monoxyde d'azote (NO) dans la grossesse et dans la preeclampsie.

AU: Boulanger-H; Berkane-N; Pruna-A

AD: Service de nephrologie B, Hopital Tenon, Paris.

SO: Nephrologie. 1997; 18(3): 81-90

CP: SWITZERLAND

AB: The mechanisms involved in the physiology of pregnancy and in the pathophysiology of preeclampsia are still largely unknown. Prostaglandins metabolism, especially an imbalance between thromboxane A2 and prostacyclin does not appear sufficient to explain all the observed changes. Recent studies have shown that nitric oxide (NO), a vasodilating and a platelet anti-aggregating factor, could play a pivotal role in inducing hemodynamic changes during pregnancy. NO is produced in excess during pregnancy, mainly in uterine and renal vascular beds. Similarly, NO is in part responsible for the non-responsiveness of the vessels to vasoactive agents and plays a relevant role in peripheral vasodilation and in lowering systemic blood pressure. Furthermore, NO improves blood supply to the fetal-placental unit and to maternal kidneys. An impaired NO metabolism in pregnant rats induces changes similar to those observed in human preeclampsia. NO pathway represents a new approach to the physiology of pregnancy and to the pathophysiology of preeclampsia. Moreover, NO donors might be carefully proposed as new therapeutic agents in this disorder. Механизмы, вовлеченные в физиологию беременности и в патофизиологии преэклампсии все еще в значительной степени неизвестны. Метаболизм Простагландинов, особенно неустойчивость между тромбоксаном A2 и простациклином не кажется достаточным объяснить всем наблюдаемые(соблюдаемые) изменения(замены). Недавнее исследование показало, что оксид азота (NO), вазодилятирование и тромбоцит, антисоединяющий фактор, мог играть центральную роль в стимулировании hemodynamic изменения(замены) в течение беременности. NO произведен в избытке в течение беременности, главным образом в утробных и почечных сосудистых кроватях. Точно так же NO находится в части, ответственной за нереактивность сосуда вазоактивным средствам(агентам) и играет связанную с лечением роль в периферическом сосудорасширении и в понижении системного кровяного давления. Кроме того, NO улучшает кровоснабжение к эмбриональной-плацентарной единице и к материнским почкам. Сниженный NO метаболизм в беременных крысах стимулирует изменения(замены), подобные(сходные), те наблюдали(соблюдали) у человека преэклампсию. NO путь представляет новый подход к физиологии беременности и к патофизиологии преэклампсии. Кроме того, NO доноры могли бы быть тщательно предложены как новые терапевтические средства(агенты) в этом нарушении.