: Эффект водородного пероксида (H2O2) на сосудистом тоне в человеческой пупочной артерии был исследован, чтобы определить механизм vasospasm в преэклампсии. МЕТОДЫ: Винтовые секции пупочной артерии были получены от здоровых беременных женщин который(кто) поставленный между 37-ой и 39-ой неделей беременности. Изменения(замены) в максимальной напряженности, вынужденной(вызванной) простагландином F2 альфа (PG F2 альфа) были измерены (изометрическая механическая активность). Сегменты, леченные с H2O2 один(только) или H2O2 после предварительной обработки с нейтрализатором радикалов гидроксила (маннитол), ингибитор синтеза тромбоксана (натрий ozagrel), и ингибитор синтеза оксида азота (L-NG-monomethyl аргинин, LNMA), или ингибитор синтеза простациклина (tranylcypromine, TCP). РЕЗУЛЬТАТЫ: Сосудистая напряженность придавал силу H2O2 в зависимом концентрацией образе. Предварительная обработка с маннитолом значительно подавила эффект vasospastic H2O2. Удаление эндотелия уменьшило сосудистую напряженность, вынужденную(вызванную) H2O2. Обработка(лечение) с TCP и LNMA придавала силу сосудистой напряженности. Предварительная обработка с TCP и LNMA уменьшила(вправила) vasospastic действие H2O2, принимая во внимание, что предварительная обработка с натрием ozagrel не делала. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Сосудистая напряженность у человека пупочные артерии придавал силу H2O2, и может быть установлен супрессией активности оксида азота или простациклина. Прямое действие H2O2 на сосудистой гладкой мышце может также быть вовлечено.
TI: Elevated levels of serum nitrate, a stable end product of nitric oxide, in women with pre-eclampsia.
: Повышенные уровни серологического нитрата, устойчивый продукт конца оксида азота, в женщинах с преэклампсией.
AU: Smarason-AK; Allman-KG; Young-D; Redman-CW
AD: Nuffield Department of Obstetrics and Gynaecology, University of Oxford, UK.
SO: Br-J-Obstet-Gynaecol. 1997 May; 104(5): 538-43
CP: ENGLAND
AB: OBJECTIVES: Nitric oxide released from vascular endothelial cells is a potent vasodilator and inhibits platelet adhesion. It has been suggested that decreased nitric oxide production from dysfunctional endothelial cells is implicated in the pathophysiology of pre-eclampsia. In this study evidence was sought for abnormal production of nitric oxide in pre-eclamptic women. PARTICIPANTS: Blood was collected from 20 women presenting with pre-eclampsia, from 20 matched healthy pregnant controls and from 12 nonpregnant women of childbearing age. METHODS: Serum nitrate, the stable end metabolite of nitric oxide, was measured by vanadium III chloride reduction and chemiluminescence. RESULTS: Sera from women with pre-eclampsia had significantly higher nitrate concentrations (mean 47.4 mumol/L [SD 13.6]) compared with healthy pregnant (mean 31.2 mumol/L [SD 9.14]) and nonpregnant (mean 32.1 mumol/L [SD 10.0]) controls. CONCLUSIONS: These results do not support the hypothesis that decreased endothelial cell nitric oxide production may be important in the pathophysiology of pre-eclampsia. On the contrary, serum nitrate levels are increased which may reflect either increased production of nitric oxide from an unidentified source or decreased elimination through the kidneys.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.