: Полученный эндотелием оксид азота предложен, чтобы играть важную роль в понижении периферического сосудистого сопротивления в нормальной беременности. В женщинах с преэклампсией, функция эндотелия компрометирована, и это предложено, что сниженный синтез оксида азота может вносить вклад в возвышение кровяного давления и активации проводящих путей коагуляции. В этом изучении, мы сравнили реакции на приращения внутрипросветного потока, рассмотрели, чтобы быть физиологическим стимулом для выпуска оксида азота, в артериях от normotensive небеременных и беременных женщин и женщин с преэклампсией. Маленькие подкожные артерии от normotensive беременных женщин показывали существенному вынужденному потоком расслаблению, которое было уменьшено оксидом азота synthase ингибитор N (omega)-nitro-L-arginine сложный эфир метила (l - Название(имя)) (среднее расслабление, 48.3 % +/-8.0 [отсутствие L - Название(имя)] против % +/-10.6 19.2 [наличие L - Название(имя)]), принимая во внимание, что те от небеременных женщин и женщин с преэклампсией демонстрировали скромное сужение (среднее сужение, 10.1 % +/-7.3 и 1.2 % +/-7.2, соответственно). Стригите напряжение, сила frictional, которая является стимулом для реакций потока, была рассчитана от параметров потока, вязкости, и диаметра артерии. Артерии от беременных женщин показывали большему расслаблению, чтобы стричь чем те от небеременных женщин или тех с преэклампсией. Мы заключаем, что вынужденный потоком, стригут напряжение - мощный стимул для вазодилятации в артериях от беременных женщин и что этот механизм может вести к падению(осени) в периферическом сосудистом сопротивлении в нормальной беременности. Отказ(неудача) этой вынужденной потоком дилатации может вносить вклад в гестациозную артериальную гипертензию преэклампсии.
TI: Reduction of placental nitric oxide synthase activity in pre-eclampsia. : Сокращение плацентарного оксида азота synthase активность в преэклампсии.
AU: Brennecke-SP; Gude-NM; Di-Iulio-JL; King-RG
AD: Department of Perinatal Medicine, Royal Women's Hospital, Carlton, Victoria, Australia.
SO: Clin-Sci-Colch. 1997 Jul; 93(1): 51-5
CP: ENGLAND
AB: 1. The role of the potent vasodilator nitric oxide in the pathogenesis of pre-eclampsia is unclear. We have tested the hypothesis that placental activity of the enzyme which synthesizes nitric oxide (nitric oxide synthase) is reduced in pre-eclampsia. 2. Placentae were obtained after vaginal delivery or Caesarean section from women who had been assigned to the following groups according to standard obstetric criteria: term non-pre-eclamptic control, term pre-eclamptic, preterm non-pre-eclamptic control and preterm pre-eclamptic. Nitric oxide synthase activity of placental tissue homogenates was assessed by measuring conversion of [3H]L-arginine into [3H]L-citrulline in the presence of NADPH, FAD, tetrahydrobiopterin, calmodulin, CaCl2, magnesium acetate and a range of L-arginine concentrations. Michaelis Menton constants (K(m)) amd maximum velocities of reaction (Vmax) were calculated using Lineweaver-Burk analysis. 3. Vmax was significantly reduced in both term and preterm pre-eclamptic placentae compared with placentae from corresponding gestation-matched controls. There were no significant differences in the K(m) values for nitric oxide synthase between any of the four groups, nor were Vmax or K(m) values significantly influenced by mode of delivery. 4. These results provide evidence that human placental nitric oxide synthase activity is significantly reduced in pre-eclampsia. Such a reduction was evident at both term and preterm gestations. Reduced placental nitric oxide synthase activity may have an adverse effect on placental haemodynamic function in pre-eclampsia, and could be involved in the pathogenesis of this important and common obstetric complication.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.