TI: Endothelial nitric oxide synthase in placental villous tissue from normal, pre-eclamptic and intrauterine growth restricted pregnancies.
Эндотелиальный оксид азота synthase в плацентарной ворсинчатой ткани от нормального, пред--eclamptic и внутриутробном развитии ограничил беременности.
AU: Myatt-L; Eis-AL; Brockman-DE; Greer-IA; Lyall-F
AD: Department of Obstetrics and Gynecology, University of Cincinnati College of Medicine, OH 45267, USA.
SO: Hum-Reprod. 1997 Jan; 12(1): 167-72
CP: ENGLAND
AB: Nitric oxide (NO) regulates blood flow in the human placenta. As increased resistance to blood flow is seen in the fetal-placental vasculature in pregnancies complicated by pre-eclampsia and/or intrauterine growth restriction (IUGR), we examined expression of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in these placentas. Placental villous tissue sections were obtained from normotensive control (n = 5), IUGR alone (n = 5) or pre-eclamptic (with or without IUGR (n = 9) patients, immunostained for eNOS and scored for localization, type (punctate or diffuse) and intensity of eNOS staining in syncytiotrophoblast and placental vessels. The significance of differences was calculated using the Mann-Whitney U-test. No differences in intensity or type of immunostaining in syncytiotrophoblast were seen. Placentas from patients with pre-eclampsia with or without IUGR had a significantly more basal distribution of eNOS in syncytiotrophoblast. eNOS immunostaining was absent in terminal villous capillary and faint in stem villous vessel endothelium of normal placentas, but was intense in the endothelium of both of these types of vessels in the IUGR and pre-eclampsia groups, with significantly greater staining seen in stem vessels of patients with IUGR alone. This increased eNOS expression and hence increased NO production in the fetal-placental vasculature may be an adaptive response to the increased resistance and poor perfusion in these pathological pregnancies.
: Оксид азота (NO) регулирует кровоток в человеческой плаценте. Поскольку увеличенное сопротивление кровотоку замечено в эмбриональной-плацентарной сосудистой сети в беременностях, осложненных преэклампсией и/или ограничением внутриутробного развития (IUGR), мы исследовали экспрессию эндотелиального оксида азота synthase (ЕНОС) в этих плацентах. Плацентарные ворсинчатые секции ткани были получены от контроля(управления) normotensive (n = 5), IUGR один(только) (n = 5) или пред--eclamptic (с или без IUGR (n = 9) пациенты, immunostained для ЕНОСа и оценивают для локализации, тип (punctate или разбросанный) и интенсивность окрашивания ЕНОСа в syncytiotrophoblast и плацентарном сосуде. Значение различий было рассчитано, используя Mann-Whitney u - Испытание. Никакие различия в интенсивности или типе immunostaining в syncytiotrophoblast не были замечены. Плаценты от пациентов с преэклампсией с или без IUGR имели значительно более основное распределение ЕНОСа в syncytiotrophoblast. ЕНОС immunostaining отсутствовал в терминале ворсинчатый капилляр и обморок в стволовом ворсинчатом эндотелие сосуда нормальных плацент, но был интенсивен в эндотелие обоих из этих типов сосуда в IUGR и группах преэклампсии, со значительно большим окрашиванием, замеченным в стволовом сосуде пациентов с IUGR один(только). Эта увеличенная экспрессия ЕНОСа и следовательно увеличенный NO продукция в эмбриональной-плацентарной сосудистой сети может быть адаптивная реакция на увеличенное сопротивление и слабую перфузию в этих патологических беременностях.
TI: Reduction of placental nitric oxide synthase activity in pre-eclampsia. : Сокращение плацентарного оксида азота synthase активность в преэклампсии.
AU: Brennecke-SP; Gude-NM; Di-Iulio-JL; King-RG
AD: Department of Perinatal Medicine, Royal Women's Hospital, Carlton, Victoria, Australia.
SO: Clin-Sci-Colch. 1997 Jul; 93(1): 51-5
CP: ENGLAND
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.