Известно, что масса крови составляет 13,5% веса тела, так что на каждый килограмм приходится в среднем 75 мл крови. Таким образом нетрудно вычислить, что объем циркулирующей крови (ОЦК) у здоровой небеременной женщины весом 60 кг составляет около 4500 мл. Под влиянием наступившего процесса беременности масса крови увеличивается в среднем на 30%, следовательно общее количество достигает 5800—6000 мл. При таком положении логично считать, что беременные и роженицы могут переносить более обильные кровопотери без особых нарушений. Патофизиолог-экспериментатор даже полагает, что потеря 1500 мл крови, то есть меньше 30% ОЦК, не должна вызывать смертельный исход (Н. С. Бакшеев).
Это действительно так, если иметь в виду только количество потерянной крови. Однако у беременных и особенно у рожениц важную роль играет еще и ряд факторов. Н. С. Бакшеев доказывает это убедительным образом на собственном материале, охватывающем 247 женщин, умерших вследствие маточных кровотечений при родах и в раннем послеродовом периоде. У 171, или у 69,2% женщин, кровопотеря составляла количество от 1500 до 4000 мл, а у остальных 76 женщин, или в 30,8% случаев, количество потерянной крови составляло только от 500 до 1500 мл и несмотря на это исход был смертельным.
В связи с этим Н. С. Бакшеев подчеркивает: „Это лишний раз подтверждает наше мнение,что беременность, в частности роды, могут в значительной степени снизить, а в отдельных случаях и полностью подавить механизм адаптации и компенсации кровопотери". Н.С.Бакшеев считает основным патогенетическим моментом у этих больных истощение коры надпочечников, а среди приводящих к этому состоянию факторов он ставит на первое место кро-вопотерю, затем инфекцию и родовую травму (родовой шок). Развитию последнего способствуют повышенная психоэмоциональная возбудимость, боль, страх, длительное родоразрешение с осложнением родового акта, оперативные вмешательства или истощение вследствие утомления и бессонницы, токсикозы беременных и др. При таком положении кровотечение оказывает особенно неблагоприятное воздействие, так как к родовой травме присое диняется геморрагический коллапс, так что при сравнительно небольшой потере крови могут наступить серьезные последствия: коллапс-шок, острая недостаточность почек, диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови, нарушенное внешнее дыхание и дыхательная недостаточность, смертельный исход.
Эти возможные и весьма нежелательные осложнения основаны нарезко нарушенном гомеостазе беременной, которая и без того весьма лабильна. Остро наступающая олигемия парализует главным образом периферическое кровообращение, обеспечивающее перфузию тканей. От этого страдают больше всего паренхиматозные органы, особенно нервная система, регулирующая сосудистый тонус. Нарушенная гемодинамика создает благоприятные условия для агрегации, секвестрации и лизиса эритроцитов и тромбоцитов, при которых освобождается эндогенный тромбопластин, способствующий развитиювнутрисосудистойдиссеминированной коагуляции. В результате этого олигемия усугубляется, а микротромбы все больше затрудняют кровообращение и приводят к опасным для жизни последствиям.
Все это заставляет снова вспомнить о физиологических изменениях,наступающих в гемоиммунной системе женщины под влиянием гестационного процесса. При этом нельзя не восхититься „мудрой предусмотрительностью" природы, которая действует так „профилактически". Потому что посредством гиперплазмии и повышения массы эритроцитов природа еще на ранних стадиях беременности подготавливает организм женщины легче справиться с тяжелыми последствиями,вызываемыми возможной потерей крови позднее. По тем же причинам, преодолев уже шоковое состояние, роженицы сравнительно быстро восстанавливают свое состояние, так как у них гемопоэз более активный и расширенный по территории,.
Перечисленные особенности дают основание называть острую геморрагическую анемию беременных olygemia gravidarum. И хотя она не является истинной анемией ex graviditate, ее следует описать и рассматривать как более особое постгеморрагическое состояние, связанное с беременностью.
ЛЕЧЕНИЕ
При лечении олигемии можно определить две фазы. Цель первой фазы — немедленное прекращение кровотечения и восстановление нарушенного гемодинамического равновесия. Цель второй — помочь и ускорить регенерацию крови.
На практике поведение врача определяется состоянием больной, а в лечебные мероприятия входят: а) трансфузионно-инфузионное лечение с целью нормализовать кровобращение и восстановить равновесие белков, электролитов, а также и щелочно-кислотное равновесие, б) прекращение потери крови, в)искусственная вентиляция легких, г)предотвращение внутрисосудистой диссеминированной коагуляции. Само собой разумеется, что наиболее эффективно эти задачи можно решить проведением интенсивного лечения в клинических условиях, под руководством опытного анестезиолога — реаниматора. Поэтому детальное описание лечебных мероприятий следует искать в соответствующих руководствах.
Цель лечения во второй фазе — ускорить восстановление крови. Средством выбора в таких случаях является железо в виде двухвалентных препаратов, стабилизированных аскорбиновой кислотой. Такими препаратами являются Vitaferro, Ferro 66, Ferroplex, Ferrograd С. Суточная доза не должна превышать 100 мг, а продолжительность лечения — не менее 6—8 недель.
В этой стадии железо необходимо для того, чтобы усилить синтез гемоглобина, для восстановления запасов железа, израсходованного из депо, и для предотвращения перехода анемии в хроническое состояние.
Доказано, что если рассчитывать только на алиментарное железо, то есть на то количество железа, которое вносится в организм ежедневно с пищей, то для полного восстановления необходимы 5—6 месяцев. При назначении подходящих железных препаратов этот срок сокращается и сводится к 5-6 неделям.
SIDEROPENIAGRAVIDARUM
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.