гиперплазмии. Это служит основанием согласиться, что гипер-плазмия представляет собой самую легкую форму анемического состояния, вызванного беременностью и не существующего вне ее. Следовательно, это истинная анемия ex graviditate (гемогестоз) и, учитывая основной этиологический фактор, по нашему мнению, правильнее называть ее hyperplasmia gravidarum.
КЛИНИКА, ЛЕЧЕНИЕ, ПРОФИЛАКТИКА
Это состояние протекает почти без клинических симптомов, или же замаскировано обычными жалобами, характерными для беременности. Нередко сами беременные отмечают, что они очень прибавили в весе и, кроме большего количества пищи, принимают и больше жидкостей. В других случаях беременные не предъявляют никаких жалоб, но встревожены результатами случайного анализа крови, указывающего на довольно пониженные показатели крови.
Объективно устанавливают значительное увеличение веса тела по сравнению с весом до наступления беременности. Нередко вес оказывается более чем на 12 кг выше еще до наступления VII л. м. Тургор кожи хороший и даже повышенный, а может быть налицо и небольшой отек нижних конечностей. При гематологическом анализе обнаруживают умеренную нормохромно-нормоцитарную анемию, с гемоглобином между 100 и 108 г/л и эритроцитами около 3 250 000, но без качественных изменений красной серии. Гематокрит в границах нормы — 35—36 %, а в картине белой крови устанавливают описанные выше изменения.
Гиперплазмия не нуждается в медикаментозном лечении до тех пор, пока показатели крови задерживаются на уровне свыше 100 г/л НЬ и более 3 000 000 эритроцитов.
Терапевтические меры состоят в основном в рекомендации регулировать режим питания (в качественном и количественном отношении), ограничивать прием жидкостей (не только воды) максимально до 1,5 л в сутки.
При соблюдении этих рекомендованных мер в течение 10—15 дней клиническое состояние улучшается, а гематологические показатели спонтанно повышаются, в результате чего и беременная успокаивается. Эти же меры рекомендуют соблюдать и с профилактической целью.
OLYGEMIAGRAVIDARUM
Под этим наименованием мы понимаем острое анемическое состояние беременных, наступившее вследствие кровопотери, превышающей 500 мл крови.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОФИЗИОЛОГИЯ
Это состояние в клинике чаще всего бывает обусловлено: нарушенной внематочной беременностью с трубным абортом или разрывом труб, предлежанием плаценты, abruptio placentae, ruptura uteri, atonia uteri, разрывом мягких родовых путей и др. Строго говоря, хотя такое состояние и вызвано беременностью и является ее осложнением, оно не представляет собой истинную анемию ex giaviditate. В клиническом и терапевтическом отношении это острые геморрагические анемии, требующие спешного противошокового лечения. Патогенетически они все же отличаются от обыкновенных постгеморрагических состояний именно потому, что они связаны с беременностью. Она обусловливает ряд их особенностей, имеющих важное значение для практики и оправдывающих их включение в анемии беременных. С целью лучшего понимания этих состояний, необходимо вкратце остановиться на некоторых вопросах патофизиологии.
Любая потеря крови — жидкой ткани организма — представляет собой своеобразную травму, на которую реагируют прежде всего нервные окончания в различных отделах сосудистой системы и центры, регулирующие сосудистый тонус. Клинической практикой и экспериментальными исследованиями доказано, что тяжелые симптомы, развивающиеся непосредственно после геморрагии, вызваны не анемией, а нарушениями гемодинамики, возникшими вследствие значительного уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК). Иными словами, нарушения являются результатом олигемии, а не кислородного голодания. При таком положении тяжесть картины определяют два фактора: а) количество потерянной крови и б) время, за которое развилась крово-потеря. У здоровых людей потеря до 500 мл крови не вызывает особых нарушений или же характер их легкий, быстропреходящий. Это подтверждается при ежедневном наблюдении за донорами.
Такая потеря крови быстро компенсируется перераспределением крови и мобилизацией депо крови.
Потеря крови, достигающая объема от 500 до 1000 мл, вызывает явные клинические нарушения, особенно при ее быстром развитии. Это делает необходимым принятие спешных терапевтических мер,
так как в таком случае перераспределения крови как компенсаторного механизма недостаточно. Потеря 1500 мл крови приводит к развитию тяжелой гемодинамической декомпенсации и шокового состояния, при котором наступает серьезная опасность смертельного исхода, а потерю, превышающую 2000 мл крови, считают несовместимой с жизнью.
Большое значение все же имеет и скорость,с которой происходит потеря крови. Так, например, массивная, но медленная геморрагия, достигающая даже 3600 мл (Stoeckel), не обязательно приводит к смертельному исходу. Смерть, однако, может наступить и при потере всего лишь 800 мл, если кровь вытекает быстро, как это, например, бывает при атонии матки, когда с плацентарного участка внутренней поверхности матки за одну минуту может истечь от 200 до 350 мл крови.
Благоприятный исход массивных, но медленно развивающихся геморрагии обусловливается главным образом тем обстоятельством, что у организма достаточно времени приспособиться к олигемии. Это возможно благодаря рефлекторному и регулируемому центральной нервной системой перераспределению крови. Оно осуществляется сужением капилляров кожи, мышц и брыжеечных вен, так что размеры общего сосудистого русла значительно уменьшаются, а в то же время в него поступают дополнительные количества крови из депо — селезенки, печени и костного мозга. Это так наз. „рефлекторно-сосудистая компенсация" (А. Г. Алексеев), посредством которой организм осуществляет частичное снижение олигемии. Во-вторых, медленное развитие кровопотери дает возможность для перехода больших количеств интерстициальной жидкости из тканей в сосуды. В результате этого наступает истинная компенсаторная гидремия. Необычно обнаруживают через 24 часа, а нарастает она до 4-го дня. За фазой гидремии наступает фаза регенерации, в которой главным образом участвуют костный мозг и депо железа. Эта фаза длится 5—6 недель. В этой стадии эритропоэз особенно усилен, наблюдается превращение желтого костного мозга в красный, а даже и миелопоэз в селезенке, печени и лимфатических узлах.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.