В таких случаях прежде всего необходимо устранить оказываемый гестационным процессом подавляющий эффект на костный мозг, стимулируя утилизацию железа, что лучше всего можно достичь комбинированным лечением кортикоидными и железными препаратами. Собственный долголетний опыт показал, что с этой целью достаточно применять 10—20 мг преднизолона вместе с 30—50 мг стабилизированного железа. Синергическое действие обоих медикаментов приводит к резкому и быстрому улучшению общего состояния и гематологического синдрома уже в первые 10—15 дней, после чего лечение можно продолжить только поддерживающими дозами.
Проводя лечение вторичных железодефицитных анемий беременных, важнее всего выявить и, по возможности, устранить первопричину этого состояния, так как инфект-анемии очень мало поддаются или вообще не поддаются лечению высокими дозами железа, тогда как подходящее лечение антибиотиками даже без применения ферропрепаратов может значительно улучшить состояние беременной. Здесь играет роль не только дефицит железа, но и его блокирование в макрофагах и токсическое угнетение синтеза гемоглобина под влиянием хронической инфекции (R. Holly). Когда же к этому присоединится и беременность, то эритропоэз и миелопоэз еще больше расстраиваются. В результате этого в костный мозг не поступает достаточное количество железа, а также и оно неполностью утилизируется костным мозгом. По всей вероятности таким механизмом обусловливаются анемии при туберкулезе, ревматизме, почечных заболеваниях, гнойных процессах и др. Вот почему рациональное лечение таких больных заключается в одновременном применении подходящих антибиотиков и других средств борьбы с основным заболеванием и железных препаратов — против анемии. В заключение приводим обобщенные наиболее существенные данные о различных формах железодефицитных анемий у беременных
ПРАКТИЧЕСКОЕ ЗНАЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА
Мнения авторов по этому вопросу значительно расходятся и даже бывают противоположными. Большинство из них (среди которых и мы) считает, что истинная железодефицитная анемия беременных, наступающая после VI лунного месяца, не оказывает особого отрицательного воздействия на плод, беременность и течение родов. Клинический опыт показывает, что плод малочувствителен, даже можно сказать, что он „безразличен" к анемическому состоянию матери. Он черпает все, что ему необходимо, и при рождении обычно не наблюдают в нем отклонений от нормы ни по росту и весу, ни по гематологическим показателям. Поэтому и акушеры считают, что вызываемые сидеропенией нарушения остаются главным образом за счет матери. Эти нарушения заключаются в:
а) удлинении процесса родов,
б) склонности к развитию инфекций в послеродовом периоде,
в) субинволюции матки.
Все же следует иметь в виду, что сидеремия матери почти одинаковая, как и у плода. Поэтому при более тяжелых формах этого заболевания с гемоглобином ниже 83 г/л, особенно на IX и X лунном месяце, плод не может запастись достаточным количеством железа. Вследствие этого после рождения не исключается вероятность наличия склонности у ребенка к ранним детским инфекциям пищеварительного аппарата и дыхательных путей, анемическому состоянию и др. Эти нарушения возможны, но больше в теоретическом понимании, и их не следует особенно переоценивать, если анемию у матери выявить своевременно и лечить адекватно. Мы наблюдали немало случаев, когда беременные с гемоглобином ниже 50 г/л рожали нормально с минимальной потерей крови (от 50 до 100 мл), а у их детей не было никаких отклонений от нормы.
Конечно это совсем не значит, что выраженная сидеропения беременных не нуждается в особом внимании. Наоборот, можно и нужно предохранить беременных и рожениц от родовой слабости, субинволюции матки, сосудистой гипотонии, продолжительного кровотечения и других осложнений, принимая своевременно для этого меры.
В этом отношении лучшей профилактической мерой является не систематическая сидеремизация беременных, а проведение систематического контроля уровня гемоглобина у них. Это вполне возможно в современной женской консультации, где наряду с акушерским осмотром и проверкой давления крови и анализа мочи на протеины можно следить и за уровнем гемоглобина. Это особенно важно осуществлять во второй половине беременности. Если окажется, что уровень пигмента крови еще на VI лунном месяце около 100 г/л, времени до срока родов вполне достаточно для выяснения характера сидеропении беременной, а также и для проведения ее рационального лечения.
MYELOPATHIAGRAVIDARUM
ОПРЕДЕЛЕНИЕ И ЧАСТОТА
Под миелопатией беременных мы понимаем особую форму позднего токсикоза с преимущественным поражением гемоиммунной системы (= гемогестоз).
Патологическое состояние обусловливается беременностью и вне ее не встречается. Клинически оно имитирует первичное заболевание крови, а морфологически характеризуется несколькими гематологическими формами. Патогенетически, несмотря на то, что в процесс вовлечена вся гемоиммунная система, болезнь характеризуется преимущественным поражением костного мозга, то есть нарушением миелопоэза, поэтому правильнее всего называть ее myelopathia gravidarum.
Речь идет о новой нозологической единице в области акушерства и гематологии, являющейся по сути дела самой тяжелой формой анемии ex graviditate.
Заболевание встречается у 2—5% беременных. Эти цифры сходны с данными Huber и Schlagetter, которые обнаружили, что 4% всех женщин вовремя беременности страдают токсическим нарушением гемопоэза. Согласно собственным данным, полученным по материалам, охватывающим более 30 тыс. беременных и рожениц, вызванные гестационным процессом анемические состояния распределяются следующим образом:
Hyperplasmia gravidarum 60—70%
Sideropenia gravidarum 20—35%
Myelopathia gravidarum 2 — 5%
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.