Беременность и анемии. Анемические состояния беременных, страница 19

Гемоглобиноз — thalassemia minor, при котором беременность возможна, отличается семейно-наследственным характером, со­матическими изменениями, типичной морфологией эритроцитов, данными на гемолиз и прежде всего наличием патологического гемоглобина.

Эссенциальная тромбопения (morbus Werlhofi) выражается цик­лически рецидивирующей пурпурой еще с детского возраста или в период полового развития. Беременность обычно благоприятно воздействует на основное заболевание, а в костном мозге обнару­живается односторонняя неэффективная гиперплазия мегакариопоэза.

Истинная пернициозная анемия поражает женщин чаще всего в возрасте старше 35 лет. Ей характерна типичная клиническая картина со спленомегалией, глосситом Гунтера, нарушениями со стороны желудочно-кишечного тракта и неврологическими рас­стройствами,которые отсутствуют припернициозоподобной миело­патии. Кроме того, в периферической крови обычно не наблюдает­ся мегалоцитоз и лейкопения с лимфоцитозом.

Дифференциальный диагноз панцитопенической миелопатии от идиопатической апластической анемии одна из самых трудных за­дач не только потому, что она может полностью имитировать ее, но и потому, что первичная апластическая анемия нередко про­является во время беременности.Решающее значение в таких слу­чаях имеют анамнез и возможное наличие данных относительно гематологического статуса женщины до наступления беременности. Важное значение имеет и эволюция после родов или прерывания беременности. Спонтанное излечение свидетельствует в пользу миелопатии, тогда как при апластической анемии оно почти не наблюдается. Конечно, в таких случаях следует иметь в виду, что такой благоприятный исход при миелопатии возможен лишь при условии, что прерывание беременности выполнено своевременно.

Алейкемический миелоз, хотя и в редких случаях, можно иметь в виду при тех формах миелопатии, которые сопровождаются лейкомоидной картиной крови и нормальным или пониженным чис­лом лейкоцитов. Вопрос здесь решается опять – таки на основании миелограммы, которая позволяет обнаружить гиперпластический процесс гранулоцитопоэза.

ЛЕЧЕНИЕ

Здесь остановимся глав­ным образом на самом важном для повседневной практики.

Прежде всего необходимо подчеркнуть, что каждая беременная, больная миелопатией, нуждается в строго индивидуализирован­ном подходе. Это необходимо ввиду сложных патогенетических механизмов этого состояния, как и его разнообразных форм. Само лечение проводится консервативными и (или) хирургическими средствами. Первые включают в себя соблюдение режима, пищу и применение медикаментов, а вторые — прерывание беременности или преждевременные роды.

Режим зависит в основном от общего состояния больной. При более легких формах, как гипохромная и токсогипопластическая анемия (в начале), нет необходимости в госпитализации боль­ной. Однако домашний режим необходимо сочетать с тщательным наблюдением и регулярным контролем. При ухудшении гемато­логических показателей, даже без каких-либо особых клинических проявлений, беременную следует направить в стационар, как и при всех остальных формах миелопатий.

В связи с режимом больной надо указать, что, помимо купания для соблюдения гигиены, допускается проведение и некоторых более легких водных (гидротерапевтических ) процедур, так как доказано, что они повышают значительно эндогенную продукцию кортизола.

Нет надобности в соблюдении диетического режима, который отличается от режима, обычно рекомендуемого беременным. Од­нако необходимо указать, что она должна ежедневно получать по 120—130 г белков, которые играют роль не только как незаменимые для развития организма вещества, но и как стимуляторы секреции гормонов надпочечниками. Такой эффект оказывают и острые приправы (перец), но их по понятным причинам нельзя рекомен­довать беременным. В общем пища беременной должна быть бо­гатой витаминами и свежими овощами, в которых содержится до­статочное количество антианемических факторов.

Первое место среди медикаментозных средств занимают произ­водные кортизона, точнее дельтакортикоиды: преднизон, пред­низалон и урбазон. Естественный кортизол (= гидрокортизон) и кортизон уже не применяют , так как они вызывают ряд побоч­ных явлений, главным образом задержку воды и соли, что для бе­ременных нежелательно. Кроме того, их действие в несколько раз слабее (3—4 раза), чем синтетических производных — дельта-кортикоидов.

Мощные фтористые производные, как дексаметазон (декадрон) и бетаметазон (целестон), также следует избегать назначать бере­менным, так как установлено, что они, хотя и не вызывают задерж­ки воды и соли, оказывают побочное действие, главным образом на эндокринную систему. По тем же причинам депо- и препараты продленного действия (retard-препараты) вообще нельзя на­значать беременным ввиду того, что их большие дозы и длитель­ное действие очень сильно нарушают физиологический ритм раз­личных процессов в организме.

Учитывая,что миелопатия является поздним токсикозом слож­ного иммунно-аллергического генеэа с вовлечением в процесс всей гемоиммунной системы, вместе с относительной недостаточ­ностью надпочечников, глубоко нарушенным органическим и водно-электролитным обменом, становится совершенно ясно, что для восстановления нарушенного гомеостаза наиболее подходящим и эффективным средством являются кортикоиды. Благодаря своему иммуносупрессивному, регулирующему и стимулирую­щему действию они быстрее всего приводят к желаемому ре­зультату.

По этому поводу нелишне указать, в чем именно выражается их специфическое воздействие на миело- и лимфопоэз. Клиничес­ки и экспериментально установлено, что рациональная кортикотерапия приводит к следующим результатам:

1.  Увеличению общего количества эритроцитов с повышением содержания гемоглобина в них.

2.  Увеличению ретикулоцитов и тромбоцитов.

3.  Снижению количества гранулоцитов и сдвигу белого ряда крови влево.