1. Каждая нормальная беременность приводит к истинному дефициту железа, но его размеры невелики и он компенсируется мобилизацией депо. Это состояние называют скрытой (ларвированной) сидеропенией. На третьем триместре такое состояние об наруживают у 90% беременных, но его роль как патогенетического фактора относительная и незначительная.Клинически и гематологически сидеропения совпадает с гиперплазмией. Ввиду этого ее считают почти физиологическим явлением. По сути дела, однако, речь идет о преанемической стадии, вызванной беременностью. Поэтому правильнее говорить о sideropenia sine anaemia.
2. Гестационный гипосидероз чисто потребительского происхождения наступает редко, ввиду чрезмерного расхода железа. Его можно наблюдать при беременности близнецами или при близко следующих одна за другой беременностях вместе с удлиненной лактацией. Тогда к регулярному дефициту, равному 250 мг, присоединяется еще 150 мг железа в результате кровопотери при родах, и 150 мг и больше — в период лактации, то есть в общем свыше 550 мг. Таким образом при новой, наступившей вскоре, беременности организм не в состоянии восстановить баланс железа и гипосидероз усугубляется. Однако в современных условиях такие случаи наблюдаются редко и ими нельзя объяснить частоту выраженной сидеропении у беременных (15—30%). Очевидно, причины этого состояния не только чисто потребительские.
3. Диспептшески — геморрагический гипосидероз наблюдается в тех случаях, когда к беременности присоединяются и дополнительные моменты:
а) отсутствие аппетита, рвота, скудное или однообразное питание в результате соблюдения неправильных диет;
б) банальные инфекции, чаще всего мочевыделителькых путей в виде цистита или пиелита беременных;
в) потеря небольших количеств крови, чаще всего при наличии геморроя, гематурии или протеинурии.
Такие нарушения почти обычное явление.у беременных. Однако они, сами по себе, редко вызывают развитие анемии, но, снижая резорбцию в кишечнике и (или) повышая потерю железа путем кровопотери, действуют как отягощающие факторы. Например, при геморрое потеря крови только в количестве 5 мл в день в состоянии вызвать тяжелый гипосидероз у беременной.
4. Истинная железодефицитная анемия беременных развивается без участия и содействия перечисленных выше факторов. Она обусловливается торможением гемопоэза гестационным процессом. В костном мозге происходят в основном качественные изменения, касающиеся главным образом красной серии крови. Эти изменения приводят к ограничению всасывания и утилизации железа. С. М. Омаров допускает, что возможной причиной этого является появление в организме беременной обильных количеств эстрогенов и прогестерона.Schafer предполагает, что причиной этого является кортизон, АКТГ и стрессовые ситуации. Однако гораздо более вероятно, что это состояние обусловлено иммунологическими реакциями гемоиммунной системы, угнетающей эритропоэз в костном мозге.
По нашему мнению, истинная железодефицитная анемия беременных идентична „эссенциальной анемии беременных", описанной Hamilton и Wright (1942). Такие авторы, как Albers, Hansen, Schultz и др., считают ее редкой и особой формой токсикоза, на которую не оказывает воздействия ферротерапия и которая спонтанно проходит после родов.
Клинически это состояние выражается известными анемично-гипоксемическими явлениями со стороны центральной нервной системы и сердечно-сосудистого аппарата, выраженной адинамией и склонностью к обморокам.
Объективно устанавливают видимую бледность кожных покровов и слизистых оболочек. Пульс учащенный.мягкий и легко исчезает при надавливании. Нередко артериальное давление понижено. Печень и селезенка не увеличены.Отсутствуют трофические изменения кожи и ее придатков.
Гематологически наблюдается, что картина периферической крови чаще бывает микроцитарной и гипохромной, но может быть и нормоцитарно-нормохромной или смешанной. В основном это зависит от типа поражения гемопоэза. В тех случаях, когда преобладает количественный дефицит железа, образование эритроцитов блокируется. Количество эритробластов увеличивается (пассивная гиперплазия), но созревание их замедлено и выделение — уменьшено.
При преобладании качественных повреждений эритробластов они теряют способность утилизировать железо и легко расщепляются. Наступающие нарушения в синтезе гемоглобина приводят к прекращению процесса созревания и к уменьшению ретикулоцитов. Выделенные эритроциты содержат скудное количество гемоглобина, в них выражен анизоцитоз с пойкилоцитозом, пессарные формы и даже таргетные эритроциты. Зачастую поражение бывает комбинированным, а в костном мозге устанавливают усугубление раздражительно-депрессивного синдрома, который описывался нами при гиперплазмии.
В клетках белого ряда крови и тромбоцитах наблюдаются обычные изменения с углублением дегенеративных признаков. Ретикулярные и гистиоцитарные клетки видимо разрастаются, а макрофаги содержат большие количества гемосидерина.
5. Вторичная железодефицитная анемия беременных относится к большой группе инфект-анемий. Они вызываются рядом заболеваний внутренних органов: туберкулезом, ревматизмом, болезнями почек, нагноительными процессами, хронической потерей крови из желудочно-кишечного тракта и др. При этих заболеваниях баланс железа в принципе отрицательный, а при наступлении беременности наблюдается его окончательное нарушение и на передний план выступает гипосидероз.
6. Некоторые авторы, хотя и неправильно, относят белководефицитную анемию к sideropenia gravidarum. При ней можно наблюдать гипохромные изменения, но чаще обнаруживают нормохромную картину. Кроме того, содержание железа в сыворотке нормальное количество протеинов всегда понижено. Нарушение синтеза гемоглобина у этих больных вызвано глобином, а не гемом. Поэтому белководефицитная анемия беременных не поддается лечению железными препаратами, а внесение в организм полноценных белков оказывает на нее благоприятное воздействие.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.