При быстро наступившем массивном кровотечении все эти компенсаторные механизмы не успевают развиться. Этим и объясняется большая опасность для жизни больной, если не будут приняты спешные меры для восстановления объема циркулирующей крови.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ И ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЕ ИЗМЕНЕНИЯ
Клиническая картина зависит от основного заболевания, вызвавшего потерю крови, количества истекшей крови и скорости, с которой она наступила. Обычно проявления представляют собой комбинированные симптомы коллапса-шока с анемическим состоянием. У больной помрачено сознание, кожные покровы бледные и потные, пульс мягкий, нитевидный, наблюдается тахикардия и резкое понижение давления крови. В этой стадии гипотония является единственным надежным признаком массивной потери крови, особенно при внутренних кровоизлияниях. Доказано, что давление крови может оставаться в пределах нормы при потере до 30% общей массы крови, после чего оно резко падает. Вот почему для клинической оценки олигемии чрезвычайно важно прослеживать в динамике изменения давления крови.
В первые часы после прекращения кровотечения больная жалуется на чрезвычайную усталость, сердцебиение, сильную жажду, головокружение, шум в ушах, пониженную остроту зрения, иногда сочетающуюся с преходящим амаврозом. При объективном осмотре устанавливаются сильная бледность кожных покровов, диспноэ, упорная зевота и выраженная сонливость. При таком состоянии
больной необходимо быть очень бдительным, так как во время сна может наступить смерть.
Температура нормальная или слегка повышенная, если кровь излилась наружу. Но при массивном внутреннем кровоизлиянии —в телесные полости или в мышцы—почти всегда наблюдается довольно повышенная температура.
Гематологический статус
В олигемической стадии картина кажется вполне нормальной. Лишь после развития гидремической фазы (на 2—3-й день) отмечается прогрессирующее уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, но без качественных изменений. Гематокрит снижен (см. рис. 18). В таких случаях имеет место истинная гидремия с разведением крови. В этом месте необходимо в скобках указать, что при постгеморрагических состояниях термин гидремия точный и правильно употреблен в отличие от неправильного использования его для обозначения гиперплаз-мии беременных. Причем речь идет не только о терминологической дифференциации, но и о патогенетическом и биохимическом разграничении этих двух состояний, которые нельзя смешивать. Так при острой кровопотере имеет место гиповолемия с действительным разведением крови вследствие проникания тканевой жидкости в сосуды, в то время как при гиперплазмии гиперволемия развивается вследствие истинного увеличения объема крови с преобладанием плазмы. Кроме того, установлено, что при кровопотере до 1 литра теряются 40 г протеина и 70 г гемоглобина (Блажа и Кривда). Так что, кроме гидремии, наступает и гипопротеинемия с пониженным онкотическим давлением и нарушенным гомеостазом. При гиперплазмии таких нарушений не бывает и биохимические константы остаются почти неизмененными.
Убыль гемоглобина, эритроцитов и гематокрита происходит параллельно и углубляется до 5-го дня. Затем наступает фаза регенерации, главную роль в которой играет костный мозг. В мие-лограмме устанавливается усиленный нормобластический эритропоэз с ретикулоцитами всех групп, гиперплазия гранулоцитов со сдвигом влево, увеличение количества мегакариоцитов, сочетающееся с активным тромбопоэзом (нередко значительным) и умеренный рост ретикулогистиоцитов. Эта картина соответствует периферическому синдрому, который характеризуется следующими явлениями:
а) ретикулоцитарным кризом со 100 до 500 клеток на 1000эритроцитов;
б) гипохромной анемией с одиночными нормобластами;
в) нейтрофильным лейкоцитозом, достигающим до 20 000 клеток со сдвигом влево;
г)тромбоцитозом до 1 000 000 в мм3 и повышенной свертываемостью крови.
Еще недавно изменения гематологической картины объясняли наличием гипоксии как непосредственного раздражителя миело поэза. В настоящее время известно, что гипоксия оказывает косвенное влияние, нарушая кислородный баланс организма, а он в свою очередь стимулирует кжстагломерулярный аппарат (ЮГА) почек для выделения большего количества эритропоэтина. Трудами ряда авторов (Jacobson и Doyle, Erslew, Goldwasser, Bonsdorf, М. Г. Кахетелидзе, А. Я. Ярошевский, Н. А Федоров и др.) доказано, что в организме всегда находится известное количество активных гемопоэтических веществ, но содержание их резко повышается после спонтанной или экспериментальной кровопотери. Допускается, что, кроме эритропоэтина, существует и лейкопоэтин, тромбопоэтин и др. Согласно Е. Komiya и его школе, для каждого вида клеток имеется отдельный поэтин, то есть эритро-, грануло-, лимфо-, моно-, ретикуло-, тромбо-, гистиопоэтин. Кроме того, японские авторы, проводя терпеливо оригинальные эксперименты, доказали, что, наряду с гуморальной, существует и нейроэндокринная регуляция, которая осуществляется центром, находящимся в tuber cinereum, посредством п. vagus и truncus sympaticus. При острой кровопотере вместе с олигемией наступает и резкое понижение гемопоэтинов. Это вызывает рефлекторное раздражение нейроэндокринных центров, стимулирующих юкстагломерулярный аппарат. Выделенные гемопоэтины оказывают стимулирующее воздействие на миелопоэз и приводят к появлению описанных выше изменений.
Гиперсекрецией гемопоэтинов обосновывается и территориальное расширение миелопоэза с превращением желтого костного мозга в красный, как и развитие экстрамедуллярного гемопоэза. Этим организм стремится восстановить как можно скорее утраченную клеточную массу, то есть гематологический гомеостаз.
ОСОБЕННОСТИ ОЛИГЕМИИ У БЕРЕМЕННЫХ
В общих линиях потеря крови у беременных развивается таким же образом, как и у небеременных (олигемия — гидремия — регенерация). И все же острая анемия беременных отличается рядом особенностей.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.