Беременность и анемии. Анемические состояния беременных, страница 15

а)что состояние развилось без кровопотери,

б) что оно протекает без повышения температуры,

в) что пульс нормальный или слегка учащенный,

г) что отсутствует вообще увеличение печени,селезенки и лим­фатических узлов.

Такая, так сказать, „отрицательная" находка не менее важна, чем описанная выше „положительная". Отрицательная находка является существенным симптомом в клинической характеристи­ке миелопатии и играет большую роль в диагнозе и дифференци­альной диагностике от первичных заболеваний крови.

ГЕМАТОЛОГИЧЕСКИЙ СТАТУС

При определении миелопатии было подчеркнуто, что речь идет о гемогестозе, то есть о позднем токсикозе беременности с преиму­щественным нарушением гемоиммунной системы. Считаем необ­ходимым еще раз подчеркнуть, что патологический процесс охва­тывает всю гемоиммунную систему: периферическую кровь, кост­ный мозг и лимфоретикулярную ткань со всеми сериями клеток — эритроцитарной, тромбоцитарной, гранулоцитарной, монофаго­цитарной, ретикулогистиоцитарной и лимфоплазматической. Од­нако в качественном и количественном отношении повреждение отдельных серий выражено различно. Этим обусловливается боль­шая вариабельность цифровых величин и морфологического со­става при различных формах миелопатии.

Наиболее значительными и ведущими являются изменения в костном мозге, то есть состояние миелопоэза, так как, в конеч­ном счете, этим состоянием определяется характер заболевания, способ течений и периферический синдром. Для постановки точ­ного диагноза и составления правильного лечения необходимо знать эти изменения, так как миелопатия представляет собой многоликое заболевание, успешное лечение которого очень за­висит от вида и степени повреждения.

Несмотря на это, прежде чем остановиться на описании отдель­ных форм, постараемся дать общее, хотя и беглое представление об этом состоянии. В качестве основы используем миело-гемати-ческие изменения, у которых несмотря на большую вариабельность имеется единая общая характеристика.

А.  Гемограмма — в периферической кровяной ткани об­наруживают:

1.  Тяжелый анемический синдром с НЬ ниже 40% (в среднем 35%) и эритроцитов меньше 2 000 000 (в среднем 1 980 000). В качественном отношении имеются всевозможные морфологические изменения, различная окраска и содержание гемоглобина.

2.   Количество ретикулоцитов сильно снижено, причем они могут даже отсутствовать в периферической крови.

3.  Гематокрит ниже 30% (в среднем 27%).

4.  Часто обнаруживают нормобласты (в среднем 5 на 100 бе­лых клеток в периферической крови).

5.  Гранулоцитарная   серия   показывает   непостоянный   лейко­цитоз с тенденцией   к развитию лейкопении вплоть до агранулоцитоза. В качественном отношении — тяжелые токсико-дегенеративные изменения.  Регулярно наблюдается значительный сдвиг влево, вкл. до миелоцитов. Эозиноциты и базоциты отсутствуют или же количество их увеличено.

6.  Лимфопения выражена четко (в среднем 5%), тогда как коли­чество плазматических клеток увеличено. В качественном от­ношении обнаруживают выраженную плазматизацию лимфоцитов, а  плазмоциты   —преимущественно  являются  формами  раздра­жения (Reizform).

7.  Увеличение   количества   монофагоцитов,   ретикулярных   и гистиоцитарных элементов в периферической крови.

8.  Тромбоциты регулярно уменьшены (в среднем 87 000),  но они могут вообще отсутствовать в крови.

Б. Миелограмма — в костном мозге наблюдается на­личие особого раздражительно-депрессивного

синдрома. Он охва­тывает все серии клеток, но в различной степени, и характери­зуется:

1.  Пассивной гиперплазией (увеличением более молодых и уменьшением более зрелых клеток) главным образом эритроцитарной и тромбоцитарной серий и в меньшей степени гранулоцитарной.

2.  Общей депрессией функций костного мозга — пролиферации, созревания, дифференциации и выделения клеток.

3.  Повышенным   распадом   миелокариоцитов —    голые   ядра, остатки клеток, тени Боткина — Gumprecht.

4.  Значительным разрастанием (относительным и абсолютным) лимфоплазмоцитарной и ретикулогистиоцитарной серий с увели­чением количества плазмоцитов, гистиоцитов, ретикулярных кле­ток и целых тяжей (синцитиума) из мелких лимфоидных элементов.

Следовательно, миелограмма свидетельствует об одновременном раздражении и угнетении (ингибировании) костного мозга с функциональным stop. Эти изменения позволяют думать о сущест­вовании гестационного миелопареза, достигающего в самых тя­желых случаях миелопаралича.

Описанный гематологический статус убедительно указывает на серьезность состояния. Это подтверждается и при применении ме­тодов функциональной семейологии костного мозга, причем при определении кривых созревания эритроцитарной и гранулоци-тарной серии обнаруживают значительные отклонения от нормы. Но настоящие размеры поражения становятся более явными лишь при описании отдельных форм этого заболе­вания.

Описанные формы myelopathia gravidarum не являются стати­ческими и неизменными. Наоборот, они изменчивы и динамичны, так же, как динамичен сам гестационный процес, обусловливаю­щий их. Поэтому на практике всегда можно увидеть переход одной формы в другую. Например, токсо-гипопластическая (МГ II) форма без лечения может быстро перейти в панцитопеническую миелопатию (МГ V), а макропланоцитарная (МП II), в перницио-зоподобную (МГ IV). Этим объясняют существование и переход­ных форм с разнообразной морфологией, которые некоторыми авторами описываются как самостоятельные и редкие анемии бе­ременных. Например, „диморфная" анемия М. Wintrobe и сотр., „смешанная" С. С. Sturgis и др., „рефрактерная" R. Holly и др.

По сути дела все они представляют собой различные проявле­ния одного и того же заболевания — миелопатии, которая, как было сказано выше,многообразна и находится в непрерывном раз­витии. Если придерживаться чисто морфологических критериев, то ее следовало бы назвать „полиморфной анемией беременных", так как в крови никогда не обнаруживается только один вид изменений, как бы он ни преобладал над другими.