Токсикозы (гестозы) беременных. Определение. Современная терминология и классификация, страница 6

При позднем токсикозе изменения в сердечной мышце обусловлены повышенной нагрузкой вследствие вазоконстрикции, метаболическими сдвигами, изменениями в гуморальной регуляции. Повышенное содержание катехоламинов приводит к повышению потребности миокарда к кислороду. Особенно выражены они при гипоксических явлениях в результате расстройств внешнего дыхания.

В связи с нарушением периферического кровообращения при токсикозе страдает фетоплацентарный комплекс: снижается гормональная функция плаценты, морфологически-инфаркты, фиброз, некроз фибробластов, синцития, другие изменения, свидетельствующие о старении плаценты. Результатом этих нарушений является преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты, гипотрофия плода, высокий процент перинатальной смертности.

В миометрии развивается интерстициалъный отек и дистрофические изменения, что приводит к слабости родовой деятельности и кровотечениям в последовом периоде.

Изменения в ВДС определяются длительным спазмом сосудов головного мозга, которые приводят к развитию внутричерепной гипертензии, а также к отеку мозга и развитию мелкоточечных кровоизлияний.

Изменения в печени определяются тяжелыми метаболическими нарушениями, сосудистым спазмом и гипоксией. Они приводят к нарушениям многочисленных функций: дезинтоксикационной, белковообразователъной, гликогенообразующей и др. Это усугубляет выраженные нарушения метаболизма, снижение выработки факторов свертывания крови (гипокоагуляционный синдром).

Развивающаяся тканевая гипоксия приводит к накоплению недоокисленных продуктов нарушенного обмена, растворимых комплексов мономеров фибрина,  их токсическому влиянию на стенку сосудов, вегетативные ганглии, разрушению рецепторных белков клеток. Потеря белка с мочой, снижение его синтеза в печени, повышенное потребление при формировании хронического ДВС-синдрома сопровождается выраженной гипопротеинемией, гипоальбуминемией, диспротеинемией, снижением онкотического давления в плазме. Указанные гемодинамические и метаболические нарушения приводят к развитию дистрофических процессов в жизненно важных органах, обусловливающих их дисфункцию.

Гестоз почти всегда сопровождается тяжелым нарушением функции почек – от протеинурии до острой почечной недостаточности. Для этого осложнения характерна картина гломерулярно-капиллярного эндотелиоза – выраженная дистрофия извитых канальцев, десквамация и распад клеток почечного эпителия, очаговые и мелкоточечные кровоизлияния.

Вследствие значительного нарушения микроциркуляции, хронической тканевой гипоксии, патологической гиперкоагуляции замедляются процессы окисления и восстановления, снижается дезинтоксикационная функция печени.

Функциональные  изменения головного мозга при гестозе обусловлены нарушением микроциркуляции, появлением микротромбозов в сосудах с развитием дистрофических изменений нервных клеток, периваскулярных некрозов, появлением мелкоточечных и мелкоочаговых кровоизлияний. При тяжелой преэклампсии развивается отек головного мозга с повышением внутричерепного давления. Комплекс ишемических изменений в конечном итоге может обусловить приступ эклампсии.

Спазм и тромбоз сосудов, некроз отдельных ворсин, очаги кровоизлияний, жировое перерождение плацентарной ткани приводят к снижению маточно-плацентарного кровотока плаценты. Выраженные изменения в плаценте являются причиной развития хронической гипоксии, синдрома задержки роста плода, преждевременной отслойки нормально расположенной плаценты.

ФАКТОРЫ, ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ К РАЗВИТИЮ ГЕСТОЗА

Слайд № 14» Факторы риска развития позднего гестоза».