Поздний гестоз с патофизиологических позиций представляет собой сложный, своеобразный порочный круг, в который включено большое число патогенетических звеньев. Некоторые из них играют доминирующую роль, другие - второстепенную, но в каждом конкретном случае такие изменения могут быть разными. Поэтому говорить сегодня о первостепенном значении только одного какого-либо фактора недостаточно правомерно, это подтверждается и многообразием форм данной патологии. При снижении в организме беременной активности МАО возрастает количество биогенных аминов и потом создаются условия для возникновения регионарного и генерализованного сосудистого спазма. Дальнейшее развитие позднего токсикоза является результатом генерализованного спазма кровеносных сосудов, вовлечения в процесс нарушенных рефлекторных реакций не только сосудодвигателъного центра, но и более широких зон гипоталамуса, гипофиза (с увеличением продукции ДЦГ), а также изменения его кортикотропной функции и вовлечения в процесс надпочечников. В развитии гестоза большая роль принадлежит морфологическим, функциональным и биохимическим изменениям в плаценте. Иммуногенетическая предрасположенность может приводить в первом триместре беременности к неполной инвазии трофобласта в материнские спиральные артерии, вследствие чего сосуды не приобретают свойственного беременности состояния максимальной дилатации и сохраняют способность реагировать на вазоактивные стимулы. Эти изменения вызывают развитие гипоперфузии и гипоксии трофобласта, что сопровождается изменениями его функциональной и биохимической активности. Известно, что фосфолипиды клеточных мембран трофобласта высвобождают биологически активные вещества, действующие на элементы крови (в первую очередь, на тромбоциты) и эндотелий маточно-плацентарных сосудов, который выполняет функции поддержания целостности сосудистой системы, регуляции тонуса сосудистой стенки и предотвращения внутрисосудистой коагуляции. Указанные механизмы нарушаются в условиях продолжающейся гипоперфузии и гипоксии. Снижение синтеза простациклина и значительное возрастание продукции тромбоксана приводит к спазму сосудов и деструкции тромбоцитов. Эндотелиоциты принимают участие в активации ангиотензина и инактивации брадикинина. Выделение сильнейшего вазоконстриктора эндотелина и снижение продукции расслабляющего фактора из эндотелия (окиси азота) усиливает сосудистый спазм и вызывает нарушение проницаемости стенок кровеносных сосудов. Патологический процесс развивается постепенно, сначала – в маточно-плацентарных сосудах, а позднее – в системном кровообращении.
Вторым важным пусковым механизмом является ДВС, возникающее либо вследствие попадания в кровоток фрагментов трофобласта, иммунологических реакций и др., либо как следствие генерализованного сосудистого спазма (ГСС). ДВС и ГСС приводят к выраженному нарушению микроциркуляции и нарушению органного кровотока в почках, печени, миокарде, миометрии, головном мозгу и др.
Клинически значимыми и важными для понимания патогенеза позднего гестоза являются изменения в почках. Снижение органного кровотока в почках приводит к снижению клубочковой фильтрации, увеличению порозности капилляров почечных клубочков, задержке воды и натрия, уменьшению выделения воды. Кроме того, гипоксия почечной ткани сопровождается выбросом ренина, что в свою очередь, посредством увеличения образования ангиотензина способствует прогрессировали!) сосудистого спазма и дальнейшему повышению артериального давления. Следствие продолжительной ишемии почечной паренхимы являются тяжелые дегенеративные изменения, вплоть до некроза коры и развития ОШ. Изменения водно-электролитного гомеостаза определяют изменения ОЦК: он снижается параллельно тяжести позднего гестоза. В ответ на гиповолемию адекватное восполнение кровоснабжения органов и тканей беременных происходит за счет учащения сердечных сокращений, причем степень тахикардии прямо пропорциональна тяжести позднего токсикоза.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.