Токсикозы (гестозы) беременных. Определение. Современная терминология и классификация, страница 4

Согласно кортиковисцеральной теории  гестоз рассматривается как своеобразный невроз беременных с нарушениемв функциональных взаимоотношений между корой и подкоркой, с одной стороны, и беременной маткой - с другой, с рефлекторными изменениями в сосудистой системе и нарушением кровообращения. Подтверждением этой теории является факт часиого возникновения позднего гестоза на фоне нервно-психического перенапряжения, стрессов, недосыпаний, ведущих к истощению ЦНС.

Обоснованность эндокринной теории подтверждается существенными изменениями при гестозе регуляции сердечно-сосудистой системы, органного кровотока, метаболизма за счет изменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензиновойи кинин-калликреиновой, простагландиновой систем, гормональной функции плаценты.

Иммунологическая теория: большое значение в последние годы придается теориям, объясняющим поздний гестоз как иммунологический конфликт между плодовыми тканями и материнским организмом, сопровождаемый выработкой различных антител, в том числе и антифосфолипидных. Подтверждением данной теории является то, что при последующих беременностях от одного и того же партнера и при длительных периодах половой жизни перед зачатием с одним и тем же партнером, риск развития позднего гестоза значительно сижается. Одно из наиболее реальных предположении – это адаптация матери к антигенам отца.

Подтверждением генетичской теории являются:

- большая частота  ( в 8 раз) тяжелых форм позднего гестоза у дочерей и внучек женщин, которые в прошлом перенесли эклампсию (рецессивный тип наследования признака);

- более высокая частота эклампсии при беременности мужским плодом;

- предположение о связи позднего гестоза с хромосомой В, что свидетельствует о роли генотипа матери и плода в этиологии этого синдрома;

- идентифицированы митохондриальные гены, передающие предрасположенность к преэклампсии (при позднем гестозе обнаружена мутация гена Т235, кодирующего ангиотензиноген).

Наиболее обоснованной и приемлемой в настоящее время теорией происхождения позднего гестоза следует считать плацентарную. Положение о том, что без беременности нет токсикоза, можно уточнить, сказав, что токсикоз не возникает при отсутствии плаценты. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса, вызывает поражение сосудов с нарушением его вазоактивных свойств и выделением ряда медиаторов, играющих ключевую роль в регуляции сосудистого тонуса и микроциркуляции.

Слайд 10.Патогенез позднего гестоза.

Гестоз – следствие генерализованного спазма сосудов с нарушением проницаемости капилляров, выходом жидкости и белков в межклеточное прострпнство, снижением обьема циркулирующей плазмы и онкотического давления, коагулопатии.

Сслайд 11. « Основные звенья патогенеза гестоза».

Слайд12. Сосудистые проблемы и их индикатор (артериальное давление)- ведущее в клинической картине гестоза.

- Изменение проницаемости эндотелия, коллойдно-осмотического давления:

                   1) связаны с повреждением сосудов;

                  2) являются причиной таких симптомов как отеки, протеинурия

 Слайд13. . Патогенез гестозов ( схема в уч. Акушерства стр.409). 

Комментарий.