Видно, что уже в первые часы после травмы имеют место выраженные нарушения функции внешнего дыхания, прогрессирующие с тяжестью ожогового шока. Нарастает частота дыхания, резко снижается дыхательный объем, минутный объем дыхания и жизненная емкость легких.
Важными диагностическими критериями тяжести ожогового шока служат показатели периферической крови и коагулограммы, отражающие системный уровень сдвигов в организме на ожоговую травму.
Приведенные данные показывают наличие существенной зависимости изменений периферической крови и коагулограммы, от тяжести ожогового шока. Так сгущение крови (гемоконцентрация), вызванное падением ОЦП, отражается на повышении показателей гематокрита и гемоглобина, увеличении объема эритроцитов, что имеет прямое отношение к увеличению вязкости крови и ухудшению ее реологических свойств.
Последствием уменьшения притока крови к тканям и ухудшения ее реологических свойств являются выраженные расстройства микроциркуляции. Последние характеризуются резким замедлением скорости кровотока по микрососудам легких, тонкого кишечника уже в первые часы после термической травмы, что приводит к выключению значительной части капилляров из активного кровообращения. Часть крови идет в обход капилляров - через артерио-венозные аностомозы.
В артериолах и венулах появляются агрегаты форменных элементов крови, препятствующих нормальному прохождению эритроцитов по капиллярам. Количество лейкоцитов также увеличивается уже в первые часы после ожога, достигая показателей 18-22 тыс. При этом имеет место отчетливый сдвиг формулы Арента влево, лимфопения, эозинопения. Для первых часов ожогового шока характерно значительное ускорение времени свертывания крови, появление продуктов деградации фибриногена, снижение фибринолитической активности крови.
Приведенные данные показывают, что системный уровень сдвигов биохимического гомеостаза также отражает тяжесть ожогового шока. Исследования, проведенные в первые часы ожогового шока, свидетельствуют о начинающейся гипопротеинемии, причем при тяжелых ожогах особенно значительно уменьшается содержание альбуминов в крови. Уменьшение альбуминов в сосудистом русле на фоне резко повышенной проницаемости капилляров является важнейшей причиной падение ОЦП, так как именно альбумины поддерживают онкотическое давление плазмы.
При массовых поражениях не исключена задержка в доставке пострадавших на этап квалифицированной медицинской помощи, что может отразиться и на показателях водно-электролитного обмена. Вместе с тем видно, что в результате выявленных расстройств кровообращения, падения доставки кислорода тканям и накопления недоокисленых продуктов обмена развивается метаболический ацидоз, увеличивающийся с тяжестью шока. Угнетение активности дыхательных ферментов проявляется на системном уровне повышением содержания мочевины и глюкозы в крови и осмолярности плазмы.
Нарушения гемодинамики, микроциркуляции, водно-электролитного и кислотно-основного равновесия обусловливают угнетение выделительной, концентрационной, фильтрационной и др. функций почек. Одним из проявлений почечных расстройств может являться развитие олигурии и даже анурии.
---------------------------------------------------------------
Длительность течения легкого ожогового шока без ОДП занимает, как правило, 24 ч, а при их наличии удлиняется до 48 ч. Длительность течения тяжелого ожогового шока определяется 48 ч, крайне тяжелого - от нескольких часов (для погибших больных) до 72ч (для больных, выведенных из шока).
Критериями выхода из состояния шока и перехода во второй период ожоговой болезни являются: стабилизация показателей гемодинамики (восстановление ОЦК, МОК, уменьшение тахикардии, нормализация АД ср), диуреза и повышение температуры тела.
Основы прогноза ожогового шока
Для прогноза ожогового шока используется следующие критерии:
-общая площадь ожоговой травмы;
-возраст пострадавших;
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.