Квалифицированная и специализированная терапевтическая помощь, медицинская реабилитация больных, страница 11

«Шоковое легкое»

В последние годы широкое распространение получил термин «респираторный дистресс-син­дром взрослых» (РДСВ) (по аналогии с респи­раторным синдромом новорожденных или «бо­лезнью гиалиновых мембран»), с которым он имеет ряд общих черт. Как правило, РДСВ или «шоковое легкое» начинает развиваться в кон­це первых - начале вторых суток после выведения больного из состояния шока. В основе eго лежит множественная эмболизация микрососудов малого круга крово­обращения агрегатами. В результате происхо­дит повышение кровенаполнения легких более чем в 5 раз, возникает легочная гипертензия.

Для «шокового легкого» характерно, в первую очередь, поражение интерстиция, обеднение его белками эластином и фибронектином, накоп­ление в нем воды и белков плазмы за счет по­вышения проницаемости мембран. Вообще, при  РДСВ очень рано наступает нарушение неды­хательных функций легких, в частности, -  снижение растяжимости лег­ких, нарушение реологических свойств бронхи­ального секрета. В легких нарушаются регио­нальные вентиляционно-перфузионные отноше­ния, увеличивается отношение функционального мертвого пространства к дыхательному объему, возрастает шунтирование крови, наступает пре­ждевременное экспираторное закрытие дыхательных путей. Развивается гипоксемия, энер­гетические затраты на дыхание резко увеличи­ваются.

 Если процесс не удается остановить, может возникнуть некардиогенный альвеоляр­ный отек легких. В далеко зашедших стадиях «шокового легкого» в альвеолы проникает гиалин, образуются гиалиновые мембраны, возни­кают нарушения диффузии газов через альвеолярно-капиллярную стенку.

Развитие «шокового легкого» можно услов­но разделить на 4 стадии.

В первой стадии (конец 1-х - начало 2-х су­ток) у больных возникает эйфория, они не осознают тяжести своего состояния, становятся бес­покойными. Нарастают тахипноэ и тахикардия, в легких выслушивается жесткое дыхание. По­вышается давление в легочной артерии, возни­кает гипоксемия, устраняемая ингаляцией кис­лорода, гипокапния.

На рентгенограмме опре­деляется усиление легочного рисунка, его ячеистость, мелкоочаговые тени. Морфологичес­ки эта стадия характеризуется интерстициальным отеком, могут быть кровоизлияния под висцеральную плевру. В этой стадии процесс вполне обратим, при правильном лечении ле­тальность равна нулю.

Во второй стадии (2-3 сутки) больные воз­буждены. Резкая одышка, стойкая тахикардия.

В легких появляются зоны ослабленного дыха­ния. Артериальная гипоксемия, резистентная к оксигенотерапии, выраженная гипокапния.

На рентгенограмме в легких - сливные тени, опре­деляется симптом «воздушной бронхографии», когда на фоне затемнения прослеживаются со­держащие воздух бронхи.         

Морфологически - значительное увеличение плотности и полнокро­вия легких, деформация альвеол с утолщением их стенок. В этой стадии летальность достигает уже 50-55%.

Третья стадия (4-5 сутки ).    Диффузный циа­ноз кожных покровов. Тахипноэ с малым ды­хательным объемом. Больной откашливает скуд­ную гнойную мокроту. В легких выслушивают­ся зоны «амфорического» дыхания, в артериальной крови - выраженная гипоксемия, начинает повышаться РаСО_2.

На рентгенограмме - множественные сливающие тени («снежная буря»), может быть выпот в плевральных полостях. Морфологически: белок и форменные элемен­ты в альвеолах, отслаивание эпителия и утол­щение капиллярной стенки, микротромбы в со­судах, множественные кровоизлияния в ткань легкого. Летальность достигает 65-75%.

В четвертой стадии сознание обычно нару­шено, развивается сопор. Могут быть наруше­ния гемодинамики: аритмия сердца, снижение артериального давления.

В легких - множество влажных хрипов. Артериальная гипоксемия, резистентная к искусственной вентиляции лег­ких (ИВЛ) с высоким содержанием кислорода во вдыхаемой газовой смеси. Гиперкапния.

 На рентгенограмме - затемнение больших участ­ков легких (доли, сегменты). Картина отека легких.    Морфологически: альвеолярный отек, фибрин в альвеолах, гиалиновые мембраны в альвеолярных стенках. Микротромбы в сосудах. Фиброз легочной ткани.  Летальность - 90-100%.