«Шоковая» почка»
В развитии «шоковой почки» можно выделить две стадии: стадию функциональных расстройств и стадию истинной острой почечной недостаточности. Первая фаза может развиться очень рано - через несколько часов после возникновения шока. В основе ее лежит спазм сосудов и ишемия почечной ткани.
Затем развивается поражение юкстагломерулярного аппарата, нарушается процесс образования мочи, происходит выброс ренина, усугубляющего спазм сосудов. В результате сужения проксимальной части метартериол, которая в почке шире дистальной, происходит снижение фильтрационного градиента, что приводит к падению скорости образования первичной мочи, развитию олигоурии.
В дальнейшем возникают микротромбозы сосудов, в частности, - в капиллярах клубочков, и могут развиться очаговые некрозы эпителия почечных канальцев с повреждением базальной мембраны. В результате происходит нарушение «поворотно-множительного» механизма в петле Генле, что ведет к задержке ионов натрия и увеличению выбросу ионов калия («трансминерализация»), повышению осмотического давления плазмы, протеинурии. Дальнейшее развитие процесса приводит к анурии, азотемии, гиперкалиемии.
На вскрытии у больных, погибших от «шоковой почки», обнаруживается выраженная дистрофия почек с бледностью коркового слоя, дистрофией и некрозом канальцев. Летальность при «шоковой почке», если развилась истинная почечная недостаточность, составляет 50-55%.
"Шоковая печень"
По мнению некоторых исследователей, поражение печени возникает не реже и не позже, чем поражение легких, но - реже диагностируется. Все же большинство авторов считает, что «шоковая печень» развивается чаще на 4-5 сутки после шока или массивной кровопотери.
В патогенезе этого осложнения большую роль играет возникающий в результате нарушений гемодинамики ретроградный кровоток в системе почечных вен и шунтирование кровообращения через порто-кавальные анастомозы. Большую роль играет поступление микробных токсинов через воротную вену (см. ниже). Возникает гипоксемия гепатоцитов, которые высоко чувствительны к кислородному голоданию (не меньше, чем нейроны). Происходит нарушение детоксикационной и протромбинобразующей функций печени, снижается синтез белка и аминокислот, развивается гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Следует отметить, что способность печени к глюконеогенезу и синтезу мочевины сохраняется намного дольше и поражается в последнюю очередь.
К проявлениям «шоковой печени» относятся симптомы и лабораторные проявления нарастающей интоксикации вплоть до печеночной комы, желтуха, нарастание билирубина как за счет непрямого, так и за счет прямого. На вскрытии обычно обнаруживают увеличенную, застойную печень с явлениями дистрофии, плазматическое пропитывание синусоидов, зоны лобулярного некроза. Очень часто печеночная недостаточность сочетается с почечной. Развитие «шоковой печени» сопровождается высокой летальностью - 65-75% и выше.
Поражение желудочно-кишечного тракта
В результате выраженного и длительного спазма сосудов происходит нарушение функции и жизнеспособности клеток слизистой оболочки желудка и энтероцитов. Переваривание их желудочным и кишечным соками приводит к образованию множественных острых язв с кровотечением из них.
Этот процесс может развиться достаточно поздно - на 5-6 сутки после выведения больного из шока, на фоне кажущегося благополучия и быть основным проявлением ПОН. Острые язвы возникают чаще всего в двенадцатиперстной и тощей кишке, но могут образовываться и в слизистой желудка и даже - пищевода.
Наряду с образованием острых язв нарушается барьерная функция кишечника, происходит транслокация в кровь бактерий и их токсинов, что приводит к поражению печени, усилению интоксикации и может закончиться развитием сепсиса.
Принципы профилактики и лечения ПОН
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.