Аускультация: у всех пострадавших выявлялись глухие сердечные тоны, у 55% систолический шум на верхушке, который исчезал на 7-10 день, у 52% шум трения перикарда. Отмечалось также увеличение поперечных размеров сердца.
УЗИ: выявлялись зоны асинергии стенок желудочков сердца, нарушение функций атриовентрикулярных и полулунных клапанов вследствие поражения хордальных нитей, дисфункции папилярных мышц, отрыв клапанов, приводящий к перегрузкам соответствующих отделов сердца.
ЭКГ: 2 вида изменений
1. Повреждение миокарда и проводящих путей - 45% случаев.
2. Нарушение коронарного кровообращения - 55%.
В 1 случае уже через несколько часов наблюдалось снижение вольтажа з. R во всех отведениях, уменьшение з.Т в стандартных отведениях и в AVF, а в грудных отведениях з. Т был сглаженным или отрицательным. Всегда была тахикардия с нарушением внутрижелудочковой проводимости, а если зона повреждения распространялась на межжелудочковую перегородку, то отмечались стойкие блокады левой или чаще правой ножки п. Гиса. Все это продолжалось 10 - 12 дней.
Особенно неблагоприятно протекали контузии миокарда с синдромом электрической нестабильности сердца. На ЭКГ были групповые желудочковые или предсердные экстрасистолы, мерцание и трепетание предсердий, пароксизмальная суправентрикулярная тахикардия, увеличение продолжительности интервала Q-T, т.е. предвестники фибрилляции желудочков
Во втором случае (нарушение коронарного кровообращения) изменения напоминали картину инфаркта миокарда. В таких случаях всегда выявлялись отрицательный или двухфазный з.Т, подъем или снижение сегмента ST, снижение вольтажа и деформация з.R. Эти сдвиги обнаруживались в первые сутки и сохранялись 30-40 дней.
В первые 2-5 суток после травмы ушибы сердца в подавляющем большинстве случаев сочетались с сердечной недостаточностью вплоть до развития отека легких.
Лечение. Терапия была аналогичной лечению инфаркта миокарда.
Постельный режим на 1-2 недели
Вдыхание увлажненного кислорода 3-5 дней
Снятие болевого синдрома - анальгетики + седативные, вплоть до наркотических
Ликвидация острой СС недостаточности - строфантин, коргликон в/в 4-5 дней, затем
изоланид, дигоксин 10-15 дней
При стойкой гипотонии и отсутствии эффекта от кардиотонической терапии - стероидные гормоны - 500 - 600 мг преднизолона, b1-адреномиметики (добутамин. дофамин), а также допамин 0,5% - 5мл до отчетливой стабилизации гемодинамики
Средства улучшающие коронарное кровообращение - персантин, трентал, но-шпа
Нормализующие метаболизм миокарда - калий, вит. гр. В и С
Анаболические гормоны (стимул. энергетические процессы в миокарде) - нерабол, ретаболил
Снижающие потребности миокарда в кислороде - b -блокаторы (анаприлин, обзидан, индерал)
Патология органов мочеполовой системы наблюдалась у 61,5% раненых. Ушиб почек при минно-взрывной травме выявлен в 40% , инфекционно-токсическая нефропатия — в 70,3% от общего числа случаев мочевого синдрома (табл. 3).
Острая почечная недостаточность, как правило, входила в комплекс функциональных изменений внутренних органов, развивающихся при шоке. В состоянии шока в омедб и военные госпитали поступило 55% раненых.
Возникновение у раненых патологических изменений в органах пищеварения — закономерный процесс. Опыт боевых действий американской армии во Вьетнаме свидетельствует о том, что эрозивные изменения в желудке и двенадцатиперстной кишке отмечались у 30—40% военнослужащих, принимавших участие в боевых операциях.
Вместе с тем более распространенные и более выраженные эрозивно-язвенные изменения, нередко с геморрагическим синдромом, обнаруживали у 60— 80% раненых, которым было проведено эндоскопическое исследование непосредственно после их поступления в госпиталь.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.