Раптова серцева смерть (РСС) — це найважчий, блискавично протікаючий клінічний варіант ІХС, найбільш ймовірно обумовлений фібриляцією шлуночків і не пов'язаний з наявністю ознак, що дозволяють поставити інший, крім ІХС, діагноз.
Ознаки РСС:
- смерть настала у присутності свідків в межах 1 г після виникнення перших загрозливих симптомів
- перед настанням смерті стан хворих оцінювався оточуючими як стабільний і не викликав серйозних побоювань.
Більша частина випадків раптової серцевої смерті (близько 90%) відбувається в позалікарняних умовах — удома, на роботі, в транспорті, що і визначає найчастіший фатальний результат цієї форми ІХС. Близько 1/4 випадків раптової серцевої смерті наступає блискавично і без видимих передвісників. У деяких хворих за 1–2 тижні до раптової смерті можливі симптоми, що свідчать про загострення захворювання: почастішання болі в серці (іноді атипової локалізації), задуха, загальна слабкість і значне зниження працездатності і переносимості фізичного навантаження, серцебиття і перебої в роботі серця і т.п.
Причини: Основною причиною раптової серцевої смерті є ІХС, включаючи бессимптомний її перебіг, коли раптова смерть є першим і останнім клінічним проявом хвороби. До найбільшого ризику раптової серцевої смерті схильні хворі:
- гострим ІМ (особливо в перші години розвитку інфаркту);
- нестабільною стенокардією;
- що перенесли у минулому ІМ, особливо з кардіомегалією і застійною серцевою недостатністю;
- ІХС з шлуночковими аритміями високих градацій;
-ІХС з декількома основними чинниками ризику (АГ, ГЛП, куріння, порушення вуглеводного і жирового обмінів та ін.).
- хворі з вираженою гіпертрофією міокарду (ГКМП, стеноз гирла аорти та ін);
- хворі з кардіогенним шоком будь-кого генезу (крім гострого ІМ); - тампонада серця будь-кого генезу (наприклад, при ексудативному перикардиті та ін)
- тромбоемболія легеневої артерії;
- синдром подовженого інтервалу Q–Т
Раптова серцева смерть може бути спровокована надмірною фізичною або нервово-психічною напругою, але може виникнути у спокої, наприклад, уві сні. Близько 1/2 випадків безпосередньо перед настанням раптової серцевої смерті розвивається больовий ангінозий напад, що нерідко супроводжується страхом близької смерті.
Патогенез
- багатосудинне атеросклеротичне враження коронарного русла (у 85–90% хворих ІХС, померлих раптово);
- звуження просвіту артерій більше, ніж на 75%;
- атеросклеротичні бляшки з ознаками пошкодження ендотелію і утворенням пристінкових, або повністю перекриваючих просвіт судини тромбів;
Спазм коронарних судин в цих умовах веде до збільшення потреби міокарду в кисні розвитку гострого осередкового ішемічного пошкодження серцевого м'язу, що лежить в основі електричної нестабільності серцевого м'яза і фатальних порушень ритму.
Фібриляція шлуночків (до 80% випалків)
Це хаотична, асинхронна електрична активність окремих м'язових волокон з припиненням систоли шлуночків і зупинкою кровообігу. При ній виникають розрізнені, безладні, різночасні і, що саме головне, неефективні скорочення окремих м'язових пучків. Спонтанне припинення фібриляції шлуночків відбувається украй рідко, хоча іноді (звичайно у хворих інфарктом міокардом) реєструються короткочасні епізоди фібриляції (10— 20 сек), що припиняються мимоволі.
Причина розвітку ФШ - електрічна нестабільність міокарду, яка є при:
- вогинищевих змінах міокарду (ІМ, рубцеві зміни, вогнища склерозу),
- порушення з боку провідної системи (групові, поліморфні, часті, ранні шлуночкові екстрасистоли, шлуночкова бігеменія, що супроводжцється поганими суб’єктивними відчуттями, пароксизми нестійкої шлучночкової тахікардії);
- підвищення симпатичної активності міокарду, значне зниження АТ.
- короткочасна, внутрісудина гіперкоагуляція.
Механізм розвитку ФШ: ре – ентрі, підвищення автоматизму ектопічних вогнищ, тригерні осциляції в міокарді.
Стадії розвитку:
Тріпотіння шлуночків (на ЕКГ високі хвилі одинакової амплітуди).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.
