Калликреин-кининовая система. Относительно небольшое количество исследований посвящено оценке состояния кининов у лиц с МАГ. Для больных с начальными стадиями АГ свойственно возрастание плазменной концентрации калликреина (Жданова О.Н., 1997). Считается характерной активация ККС почек [Gardiner S. M. et al., 1992], однако уровень экскреции калликреина с мочой постепенно уменьшается по мере прогрессирования заболевания [Scicli A. G., 1990; Madeddu P. et al., 1994]. Авторы также сообщают о значительном возрастании амплитуды колебаний величин суточной экскреции кининов. Основные компенсаторные реакции ККС направлены на стимуляцию синтеза ПГ Е2 в собирательных трубках и мозговом веществе почек с последующим улучшением их микроциркуляции, усилением натрийуреза [Naess F. et al., 1992]. Несмотря на возросшую активность почечных кининов, уже на данной стадии заболевания способность их адекватно реагировать на экзогенные воздействия оказывается нарушенной [Суровикина М., 1995]. Б.И. Шулутко (1994) подчёркивает, что снижение экскреции ПГ Е2 и калликреина вследствие истощения депрессорных механизмов является “сигналом к закреплению АГ”. Особенности функционального состояния гуморальных депрессорных систем у больных с начальными стадиями АГ в зависимости от степени стабильности гипертензионного синдрома практически не изучены.
1.5. Состояние гемодинамики и некоторых звеньев
регуляторной системы у больных мягкой артериальной
гипертензией при психоэмоциональном напряжении.
1.5.1. Гемодинамика.
К настоящему времени накоплены многочисленные убедительные сведения, касающиеся изменений деятельности ССС при воздействии самых разнообразных по своим характеристикам эмоциогенных факторов [Соколов Е.И. и соавт., 1987; 1991; Бойцов С.А. и соавт., 1998; Semenchuk E. M., 1993]. Изучение гемодинамических показателей при психоэмоциональном напряжении (ПЭН) у здоровых лиц молодого возраста свидетельствует об активизационной перестройке на всех уровнях аппарата кровообращения с достаточно быстрой обратимостью регистрируемых сдвигов [Halberg F., 1990; Lund-Johansen P., 1994]. Подобные изменения у 30 % испытуемых, по мнению Е. И. Соколова и соавт. (1987), Ю. М. Губачёва и соавт. (1993), могут быть отнесены к ситуационно обусловленному гиперкинетическому синдрому как варианту физиологической адаптации, при котором поддержание относительно стабильного среднего гемодинамического АД связано преимущественно с увеличением работы сердца и, в меньшей степени, со спазмом микрососудов вследствие адекватной мобилизации регуляторных механизмов. Одновременно с указанными сдвигами ЦГ наблюдается эмоциогенная активация в системе микроциркуляции, где отмечаются ускорение движения крови в просвете капилляров, увеличение числа функционирующих капилляров на 12%. Меньшая часть здоровых обследованных лиц (11%), по данным этих же авторов, демонстрирует гипокинетическую направленность реакций ССС на дозированное ПЭН, выражающуюся в снижении ударных показателей ЦГ на фоне заметного возрастания резистивных параметров кровообращения.
Моделью недозированного эмоционального стресса является, так называемый, “white coat” феномен - комплекс гемодинамических реакций, возникающих у пациента на фоне измерения АД медицинским работником. Оценивая выраженность указанного феномена по разности АД, установленного с помощью ртутного сфигмоманометра методом Н.С. Короткова, и АД, определённого за 1 минуту до этого автоматическим монитором, В.Н. Хирманов и соавт. (1998) обнаружили увеличение ЧСС у 84%, САД и ДАД у 100% больных ГБ I ст.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.