В ряде тщательно выполненных исследований не было выявлено достоверных изменений содержания АТ-II в крови больных ПАГ по сравнению с контролем. По мере прогрессирования заболевания у пациентов с АГ наблюдается отчётливая тенденция к возрастанию продукции АТ-II (Комаров Ф.И., 1988). В.А. Алмазов и соавт. (1991) рассматривают повышение плазменного уровня АТ-II в качестве одного из ведущих факторов увеличения ОПС. Известная, благодаря ряду современных исследований, многогранность патофизиологических эффектов АТ-II отражает способность этого гормона участвовать в закреплении ГС и развитии структурных изменений органов-мишеней у больных МАГ. Являясь не только мощным прямым вазоконстриктором, АТ-II вызывает возрастание секреции АС (Браунвальд Е. И соавт., 1997), стимулирует активацию центрального звена СНС, оказывает умеренный положительный инотропный эффект, увеличивает секрецию вазопрессина гипоталамусом (Сидоренко Б.А. и соавт., 1996). Доказан митогенный эффект АТ-II, стимулирующего гипертрофию сосудистых ГМК (A. F. Lever, 1992; Santos R. A. S. et al., 1994) и кардиомиоцитов (Преображенский Д.В. и соавт., 1997).
M. K. Sim (1990), K. F. Higers et al. (1993) сообщают о повышенной активности ангиотензин конвертирующего фермента в ГМК аорты, а J. Mahon et al. (1992) указывают на достоверное увеличение продукции АТ-II в тканях лёгких и головного мозга у спонтанно гипертензивных крыс по сравнению с нормотензивными. Хронобиологические исследования функционального состояния РААС, выполненные Ф.И. Комаровым и соавт. (1990), В.А. Яковлевым и соавт. (1996) у молодых лиц с ПАГ и ГБ I ст. показали, что среднесуточные значения уровня АС в крови больных обеих групп оказались выше, чем таковые у здоровых обследованных. По данным В.А. Яковлева и соавт. (1998) указанные различия были наиболее отчётливыми у больных с начальными проявлениями АГ, проживающими в условиях Европейского Заполярья. Некоторые авторы свидетельствуют о нормальном содержании АС в плазме у многих пациентов с МАГ, при этом не исключая возможности изменений его метаболизма у части больных.
Имеются сообщения [Abbot A., 1990; Firth J. D., 1990] о повышении чувствительности альдостеронпродуцирующих клеток к АТ-II при нормальных уровнях Na в организме и, напротив, снижении секреции АС надпочечниками в сочетании с увеличением чувствительности резистивных, главным образом, почечных сосудов к эндогенным прессорным агентам в условиях гипернатриемии. J. T. Fleming (1992), M. E. Ullian et al. (1992) полагают, что АС может потенцировать прессорные реакции АТ-II, влияя на число его рецепторов в ГМК сосудов, при этом не повышая их чувствительности к АТ-II. Характерные для здоровых лиц линейные взаимоотношения между концентрациями ренина, АТ-II и АС нередко утрачиваются у больных ПАГ и ГБ I стадии [Шабров А.В., 1985; Baumgart P. et al., 1989], при этом считается [Ullian М.Е. et al., 1992], что степень изменений содержания АС в ответ на введение АТ-II, в известной мере, определяется исходной АРП. Она максимальна у лиц с низкой АРП и минимальна у пациентов с исходно высокими значениями АРП. Единичными работами [Шевченко Ю.Л. и соавт., 1995; Яковлев Г.М. и соавт., 1995], в которых изучалась гуморальная регуляция обмена калия, обладающего депрессорным эффектом в физиологических концентрациях, у больных ПАГ выявлены определённые различия в группах лиц с полярными типами гемодинамики. Так, у больных с гиперкинетическим вариантом основным гипокалиемическим фактором является АС, в то время как у лиц с гипокинетическим типом кровообращения - ренин плазмы. Механизмы, ответственные за нарушение взаимоотношений между ренином, АТ-II, АС при МАГ до настоящего времени не выяснены.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.