Участие нейрогенных механизмов в развитии АГ также подтверждается отчётливым гипотензивным эффектом некоторых нейротропных препаратов центрального действия (клонидин, моксонидин) (Алмазов В.А. и соавт., 1997). Одним из нейрогуморальных проявлений действия центрального агониста a-2-адренорецепторов клонидина является уменьшение плазменных концентраций НА и адреналина (А) у лиц с эссенциальной АГ (Нui T.P. et al., 1986).
Определённое место в патогенезе АГ занимает вазопрессин, поскольку этому полипептиду присущи как сосудосуживающее действие с повышением ОПС, так и способность задерживать выделение ионов Na и воды с увеличением ОЦК (Алмазов В.А. и соавт., 1992). Отмечено увеличение содержания вазопрессина в гипоталамусе и заднем гипофизе спонтанно гипертензивных крыс. В.А. Алмазов и соавт. (1995) сообщают о том, что у лиц с ПАГ и ГБ I ст. уровень данного полипептида в плазме крови превышал нормальные величины на 41% и 46% соответственно.
Важной центральной депрессорной системой является допаминэргическая система. Допамину (ДА) свойственна самостоятельная физиологическая роль нейромедиатора в ЦНС (Алмазов В.А. и соавт., 1995). По данным Е.В. Шляхто и соавт. (1995), усиление допаминэргической активности с помощью агониста допаминовых рецепторов бромкриптина приводило к отчётливому снижению АД у больных ПАГ и ГБ I ст.. Гормоном, секреция которого в значительной степени находится под контролем (ингибируется) допаминэргической системы, является пролактин (ПРЛ), поэтому повышение его уровня в крови может отражать ослабление центральных депрессорных механизмов (Зябрева Е.В. и соавт., 1988).
Среди механизмов, приводящих к различным нарушениям центрального звена нейрогенной регуляции АД, определённое место отводится изменениям метаболизма нейропептидов [Szilagyi J. F., 1989]. Блокада опиоидных рецепторов в эксперименте у больных ПАГ вызывала возрастание барорефлекторной чувствительности и увеличение центральной прессорной активности АT-II [Ferguson A.V., 1992]. В последние годы существенно увеличился интерес к обладающему определённым прогипертензивным действием пептиду эндотелину, рецепторы к которому обнаружены в различных структурах, в частности в нейронах гипоталамуса (Аnderson T.J., 1999; McIntyre M. et al., 1999).
Изменения в эфферентном звене нейрогенного контура регуляции АД при МАГ могут быть связаны с участием различных механизмов. Однако, результаты многочисленных лабораторных исследований (измерение содержания КА в крови), выполненных по оценке САС, оказались далеко не однозначными. D. Godstein (1981) суммировал данные 32 лабораторий, занимавшихся изучением метаболизма КА у больных MАГ различных возрастных групп. В 40% случаев было отмечено повышение содержания НА в плазме, у остальных пациентов показатели оказались нормальными. В то же время некоторые другие авторы (Ester M., 1990) сообщают об умеренном повышении уровня НА крови молодых больных МАГ.
Противоречивость результатов может быть обусловлена индивидуальными особенностями механизмов обратного захвата, связывания и выделения КА, а также селективным нарастанием адренергической активности в гипоталамо-гипофизарных структурах [Шабров А.В., 1989], сердце, почках, органах брюшной полости без изменения венозной концентрации НА из-за колебаний его клиренса в печени [Stene M. et al., 1980; Brodde O. E., 1984; Coruzzi P. еt al., 1987; Heagerty A. M. et al., 1988]. Усиление симпатических влияний на ССС связывают также с увеличением количества и чувствительности постсинаптических a-1- и a-2-адренорецепторов на мембране ГМК [Робертсон Д. И соавт., 1986; Капилевич Л.В. и соавт., 1993; Mannelli M., 1990; Kubes P. et al., 1992], облегчением выделения НА в синаптическую щель, нарушением в ней метаболизма медиаторов [Rosendorff C. et al., 1985], связанным, в том числе, с уменьшением количества пресинаптических a-2-адренорецепторов, которые по механизму обратной связи регулируют выброс НА [Jian-Xin B., 1993].
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.