Таким образом, литературные данные по изучению системного и регионарного кровообращения свидетельствуют о том, что поддержание повышенного уровня АД у больных ПАГ с условно полярными типами гемодинамики обеспечивается различным соотношением сердечного выброса (СВ) и ОПС.
1.3. Структурные изменения сердца и сосудов у больных мягкой артериальной гипертензией.
Многочисленные современные исследования свидетельствуют об изменении не только функциональных, но и морфологических параметров сердца у лиц с ГБ I ст. и, даже, ПАГ. Широкое применение эхокардиографического метода позволило у пациентов с АД в пограничной диапазоне выявить увеличение толщины задней стенки ЛЖ и межжелудочковой перегородки, возрастание ММЛЖ. Частота встречаемости гипертрофии левого желудочка (ГЛЖ) среди лиц с МАГ составляет около 30% (Филатова Н.П. и др., 1993; Кушаковский М.С., 1995), а среди больных ПАГ - 15% (Смоленский А.В. и др., 1995). Раннее и быстро прогрессирующее развитие ГЛЖ, по мнению некоторых авторов (Шхвацабая И.К., 1988; Алмазов В.А. и соавт., 1995), является одним из важнейших критериев неблагоприятного прогноза течения заболевания.
Механизмы развития структурных изменений миокарда носят мультифакторный характер. Хроническое и, даже, транзиторное повышение периферического сопротивления сосудов (постнагрузка) является твердо установленной гемодинамической причиной формирования ГЛЖ (Кушаковский М.С., 1993; Ferrarа L., 1989). Важным нейрогуморальным механизмом гипертонической реконструкции сердца является повышение симпатической активности. Так, длительная инфузия норадреналина (НА) в дозах, не вызывающих повышение АД, у экспериментальных животных приводила к достоверному увеличению ММЛЖ (Алмазов В.А. и соавт., 1995). В некоторых исследованиях доказан стимулирующий эффект катехоламинов (КА) на рост кардиомиоцитов (Парфенова Е.В., 1996).
Определенная роль в ремоделировании миокарда у лиц с начальными стадиями АГ принадлежит РААС (как плазменной, так и тканевой - интракардиальной) (Сидоренко Б.А., 1996; Преображенский Д.В., 1997). По данным Е.В. Парфеновой (1996) ангиотензин II (АТ-II) стимулирует продукцию ДНК, РНК, белка и кардиомицитах, индуцируя их гипертрофию. Имеются немногочисленные сообщения (Ольбинская Л.И., 1996; Парфенова Е.В., 1996) о достоверной корреляции между уровнем альдостерона (АС) в крови и ММЛЖ у лиц с МАГ.
Степень гипертрофии миокарда у больных варьирует в зависимости от пола: она преобладает у мужчин; ММЛЖ тесно связана и с размерами тела человека (Кушаковский М.С., 1995; Alexander J.K. et al., 1972). Данные о взаимосвязи между ГЛЖ и длительностью заболевания, уровнем АД, стабильностью ГС разноречивы (Минкин С.Р., 1991; Громнацкий Н.И., 1993).
Большое количество научных работ посвящено оценке внутрисердечной гемодинамики при МАГ. В.А. Алмазовым и соавт. (1992) обнаружено увеличение на 21,3% полости ЛЖ при меньших, чем у здоровых лиц, величинах конечного систолического диаметра ЛЖ. У пациентов с ПАГ при сравнении со здоровыми людьми авторами установлено возрастание скорости циркулярного сокращения волокон миокарда (на 41%), увеличение фракции выброса (на 16%). При изучении сократительной способности миокарда у лиц с начальными стадиями АГ в зависимости от гемодинамического варианта С.В. Гургеняном и соавт. (1998) отмечено, что фракция выброса и укорочения ЛЖ у лиц с гиперкинетическим типом кровообращения достоверно превышает таковые у больных с гипокинетическим вариантом гемодинамики. Объектом пристального изучения последнего десятилетия явилось состояние диастолической функции ЛЖ (ДФЛЖ) у лиц с АГ. Нарушение активного расслабления ЛЖ в период диастолы является ранним признаком изменения миокарда у больных МАГ, по времени опережая развитие ГЛЖ (Глотов М.Н. и соавт., 1994). Обследуя пациентов с МАГ с нормальной ММЛЖ при помощи апекскардиографии, Л. Вокроуглицкий и соавт. (1988) выявили увеличение времени изоволюмического расслабления и периода быстрого наполнения ЛЖ. На стадии МАГ обычно наблюдается "классический" тип диастолической дисфункции ЛЖ, допплер-эхокардиографически характеризующийся уменьшением скорости трансмитрального кровотока (ТМК) в раннюю фазу диастолы (пик Е) (Осипов М.А., 1991; Новиков В.И., 1996) вследствие снижения эластичности ЛЖ. При этом, компенсаторной реакцией является возрастание ТМК в фазу активного наполнения, обусловленную систолой предсердий (пик А). Литературные данные о наличии диастолической дисфункции ЛЖ у лиц с АД в мягком диапазоне с лабильным и стабильным ГС имеют единичный и разрозненный характер. По данным С.Р. Минкина и соавт. (1991), подобные изменения параметров диастолического наполнения ЛЖ оказались достоверно более выраженными у больных ГБ I ст. со стабильно повышенным АД по сравнению с таковыми у лиц с лабильной АГ.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.