Многоцентровые исследования, такие как HOPE, ABCD, UKPDS, свидетельствуют о достаточной эффективности ИАПФ, назначаемых в виде монотерапии, у 40-80% больных МАГ (Алмазов В.А. и соавт., 2000). Показано, что ИАПФ снижают среднесуточные значения САД, ДАД (преимущественно, за счёт дневных показателей АД), уменьшают пик предутреннего подъёма АД, существенно не влияют на ЧСС. Проведенное в 1996 году российскими кардиологами многоцентровое исследование производных эналаприла показало, что гипотензивная эффективность монотерапии указанными препаратами проявлялась к концу первой недели лечения, достигая наибольшей выраженности к концу шестой недели.
Общепризнано, что среди всех антигипертензивных средств ИАПФ, несмотря на достаточно мягкое гипотензивное действие, оказывает оптимальное воздействие на процессы сердечно-сосудистого ремоделирования при АГ. В экспериментальных и клинических исследованиях установлено коррегирующее влияние ИАПФ не только на плазменную, но и интракардиальную РАС, уменьшая пролиферативный эффект АТ-II (Моисеев В.С., 1998). Работы, выполненные на спонтанно гипертензивных крысах, продемонстрировали способность малых доз ИАПФ вызывать уменьшение массы миокарда на фоне незначительного влияния на уровень АД. Многочисленные исследования по изучению ИАПФ свидетельствуют об улучшении ДФЛЖ, что, главным образом, обусловлено регрессией его гипертрофии (Гургенян С.В., 1998; Милягин В.А., 1999). Существуют, однако, работы, в которых авторам не удалось обнаружить модулирующий эффект ИАПФ на изменения структуры, систолической и диастолической функций ЛЖ (Cuspidi C., 1997). По мнению одних авторов (Закроева А.Г и соавт., 2000), степень эффективности влияния ИАПФ на АД, ГЛЖ, ДФЛЖ находится в определённой зависимости от наличия гена полиморфизма АПФ; по мнению других (Юрпольская Л.А., 1996), оценка коррегирующего воздействия ИАПФ на показатели сердечно-сосудистого ремоделирования целесообразна лишь после длительного приёма препарата, убедительно продемонстрировав возрастание градиента регрессии ГЛЖ с 25 до 45% при увеличении срока лечения с 1 до 5 лет.
Данные о влиянии ИАПФ на состояние вегетативной регуляции сердечной деятельности весьма немногочисленны. Так, изучая состояние СНС на фоне долговременной терапии эналаприлом, В.Н. Хирмановым и соавт. (1997) не было установлено значимого снижения секреции КА, однако, авторам удалось установить отчётливую тенденцию к снижению норадренергической реактивности при проведении провокационного холодового теста. Имеется сообщение (Боровков Н.Н. и соавт., 1998) о том, что медикаментозная блокада РАС у больных МАГ среднего возраста приводит к достоверному увеличению показателей вариабельности синусового ритма, вариационного размаха без значимого изменения моды кардиоинтервалов.
Таким образом, несмотря на чрезвычайно большое число работ, посвящённых проблеме повышенного АД у лиц молодого возраста, в доступной литературе практически отсутствуют сведения об особенностях суточного профиля АД, структурно-функционального состояния сердца, активности симпатико-адреналовой, ренин-ангиотензин-альдостероновой, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой систем в покое и на фоне различных нагрузочных тестов у пациентов с начальными стадиями АГ, предварительно разделённых на группы в по признаку среднесуточной стабильности повышения АД. Литературные данные о воздействии гипотензивных препаратов различных классов, включая агонисты имидазолиновых рецепторов, b-АБ, ИАПФ, на показатели СМАД, структурно-функциональное состояние миокарда ЛЖ достаточно многочисленны, в то время как сведения о состоянии вегетативной регуляции сердечного ритма у больных МАГ на фоне терапии этими средствами носят отрывочный характер. Отсутствуют сообщения о динамике сердечно-сосудистых и нейрогуморальных показателей под воздействием антигипертензивных препаратов у лиц с МАГ с исходно различной степенью стабильности ГС.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.