1.5.4. Ренин-ангиотензин-альдостероновая система
Активное изучение состояния РААС в покое и на фоне различных нагрузочных тестов стало возможным благодаря широкому внедрению в клинико-экспериментальную практику в течение последних десятилетий метода радиоиммунного анализа. Данные литературы о динамике содержания в крови ренина и АС у лиц с ПАГ и ГБ I ст. в условиях различных видов (в т. ч. поведенческого) стресса, несмотря на различие в степени значимости наблюдаемых сдвигов, свидетельствуют о возрастании секреции этих гормонов (Балажовьех И., 1989; Coste S.C. et al., 1995). Механизм стрессогенной активации РААС остаётся не вполне ясным. Наиболее распространённой концепцией в отношении стрессогенной гиперсекреции ренина сводится к адренергической стимуляции b-1-адренорецепторов юкстагломерулярного аппарата почек (Роганов А.С., 1990). Заслуживают внимания данные B. Falkner (1986), согласно которым во время психогенной стимуляции у больных МАГ снижается почечный кровоток и повышается АРП. По мнению автора, эти результаты могут свидетельствовать о нарушении регуляции почечного кровотока и высвобождении ренина под действием опосредуемых ЦНС нейрогенных стимулов. Обнаружено (Falkner В., 1986), что у молодых мужчин, подверженных стрессу, обусловленному интенсивной умственной деятельностью по решению арифметических задач, экскреция натрия снижалась в группе лиц с высоким риском развития ГБ и повышением таковой у людей с низким риском. Авторы (Штеренталь И.Ш., 1995; Микоша А.С., 1997), в работах которых продемонстрировано стрессобусловленное возрастание уровня АС в крови больных МАГ, склонны объяснять данный факт повышением секреции АКТГ, причём у лиц со стойким повышением АД в “мягком” диапазоне, активация кортикотрофов оказалась более выраженной, чем у пациентов с лабильным ГС. Особенности изменений функционального состояния ГГНС у пациентов с МАГ, предварительно разделённых на группы в зависимости от степени стабильности повышения АД на протяжении суток, в литературных источниках не освещены.
1.6. Состояние сердечно-сосудистой и нейрогуморальной
регуляторной систем у больных мягкой артериальной гипертензией при дозированной физической нагрузке.
1.6.1. Гемодинамика.
Реакции ССС у больных ПАГ и ГБ I ст. в ответ на различные виды физических нагрузок достаточно подробно освещены в зарубежной и отечественной литературе. В то же время, результаты гемодинамических изменений отличаются своей противоречивостью, что, по-видимому, обусловлено различием методических подходов к проводимым исследованиям, особенностями отбора пациентов для нагрузочных проб. Данные многочисленных исследований свидетельствуют о возрастании ЧСС, САД у большинства молодых людей с начальными проявлениями АГ (Soria A.F. et al.,1991; Giaconi S. et al.,1989; Franz I.W.,1987; Евдокимова Т.А. и соавт., 1985; Меерсон Ф.З. и соавт., 1990). Некоторые авторы (Горяинова А.Н. и др., 1995) сообщают о том, что части больным ПАГ (до 50%) свойственна реакция, близкая к физиологической (умеренный прирост САД сопровождается незначительным снижением ДАД от исходных значений). По мнению Л.А. Соколовой и соавт.(1993), существенный прирост ДАД у больных ПАГ в ходе ВЭМ является прогностически неблагоприятным признаком трансформации ПАГ в ГБ.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.