Суточные колебания артериального давления у больных мягкой артериальной гипертензией. Структурные изменения сердца и сосудов у больных мягкой артериальной гипертензией, страница 16

Таким образом, особенности структурно-функционального состояния миокарда левого желудочка сердца, симпато-адреналовой реактивности,  изменений центральной и периферической гемодинамики, прессорных и депрессорных регуляторных систем при воздействии дозированных интеллектуально-эмоциональной и физической нагрузок у больных с начальными стадиями АГ с различной степенью стабильности гипертензивного синдрома до настоящего времени остаются недостаточно изученными. Использование указанных дозированных нагрузочных проб может способствовать выявлению некоторых патогенетически значимых реакций со стороны функциональных систем организма, позволяя глубже понять механизмы формирования ПАГ и её прогрессирования в ГБ.

1.7. Современные представления о влиянии некоторых пролонгированных гипотензивных препаратов на показатели суточного профиля артериального давления, внутрисердечной гемодинамики и вегетативной регуляции сердечного ритма у больных мягкой артериальной

гипертензией.

По мере углубления представлений о механизмах, лежащих в основе ЭГ, на протяжении последних десятилетий резко расширились возможности её лекарственной терапии. К настоящему времени весьма значительный перечень антигипертензивных препаратов входит в состав по меньшей мере девяти фармакологических групп (диуретики, b-адреноблокаторы, a- адреноблокаторы, a-b-адреноблокаторы, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, антагонисты АТ-II рецепторов I типа, нейротропные препараты центрального действия, прямые вазодилататоры). Учитывая чрезвычайное многообразие литературных данных о различных аспектах, связанных с применением гипотензивных средств, в интересах проводимого диссертационного исследования мы посчитали целесообразным осветить лишь вопросы, касающиеся влияния некоторых современных пролонгированных гипотензивных препаратов на показатели СМАД, внутрисердечную гемодинамику и ВРС у больных МАГ.

В последнее десятилетие список гипотензивных препаратов пополнился новым классом соединений – агонистами имидазолиновых рецепторов, механизм действия которых заключается в угнетении симпатической активности и снижении АД за счёт воздействия на центральные имидазолиновые рецепторы, расположенные в вентро-латеральных отделах продолговатого мозга. Представителями данного класса лекарств являются моксонидин (цинт, физиотенз), рилменидин.

В ряде клинических исследований была продемонстрирована достаточная гипотензивная эффективность моксонидина у лиц с МАГ. По данным различных авторов (Тхостова Э.Б., 1998; Небиеридзе Д.В., 1999; Low-Kroger A., 1996) отличный или хороший гипотензивный эффект был установлен  у 60-70% больных МАГ при длительной монотерапии этим препаратом. Воздействие моксонидина на параметры СМАД у лиц с начальными стадиями АГ заключается в достоверном снижении среднесуточных величин САД и ДАД (Kraft K. et al., 1994), уменьшении вариабельности АД в различное время суток, существенном ограничении предутреннего подъёма АД (Ольбинская Л.И., 1997). Вместе с этим, имеются сообщения (Заславская Р.М., 2000) о недостаточном снижении САД и ДАД в ночное время суток у пациентов с АГ. Определённым достоинством данной группы лекарств, наряду с выраженным в большей или в меньшей степени гипотензивным действием, является свойство существенно не изменять суточную кривую цифр АД, соответствующую 24-часовому биологическому ритму (Kuppers H.E. et al., 1997). Сведения о влиянии моксонидина на состояние миокарда и показатели внутрисердечной гемодинамики у больных АГ немногочисленны. Предполагается возможность регрессии ГЛЖ на фоне длительной терапии моксонидином благодаря ограничению симпатикотонии, как важнейшего фактора риска развития ремоделирования миокарда (Rupp H. et al., 1994). Имеются сообщения о моксонидин-индуцированном снижении плазменной концентрации КА, АРП, АС у лиц с МАГ, что также может способствовать ограничению сердечно-сосудистого ремоделирования при ГБ (Kirch W., 1990; Mitroviс W., 1990). Л.И. Ольбинская (1999) сообщает о возможности снижения КДО и КСО ЛЖ при отсутствии значительных изменений ФВ на фоне длительного приёма моксонидина. Данные о влиянии моксонидина на функциональное состояние вегетативной регуляции сердечного ритма сердца носят разрозненный и противоречивый характер (Соколова Л.А., 2000).