Анализ многочисленных исследований [Вознесенская Т.Г. и соавт., 1989; Степанов М.Г. и соавт., 1991; Kawano S. et al., 1994; Komisaroff P. A., 1994] показал, что ГГНС вовлекается в формирование реакции в первые же секунды острого действия стресс-факторов и остаётся задействованной на всём протяжении стресса. Первичная реакция ГГНС на действие эмоциогенных раздражителей различной природы является неспецифической и выражается в активации деятельности всех звеньев системы. Сравнительная оценка эмоциогенной динамики АКТГ у здоровых лиц и больных ПАГ, по данным А. А. Boldyrev et al. (1990), И. Ш. Штеренталь и соавт. (1993), Р. А. Komisaroff et al. (1994), показала более выраженную реакцию АКТГ у больных ПАГ на фоне исходно больших концентраций гормона этого гормона. По мнению этих авторов, механизмы реализации сдвигов АКТГ как у здоровых, так и пациентов с пограничным диапазоном АД, однотипны, а различие в степени выраженности реакции носит количественный характер. Однако, имеются единичные указания [Белова Е.В., 1989] на стрессогенное уменьшение уровня АКТГ в плазме крови у больных с начальными проявлениями АГ, которое авторы связывают с более интенсивной утилизацией гормона по сравнению с нормотензивными лицами. J. Axelrod et al. (1985) считают, что индуцированный стрессом выброс КА приводит к активации последними a-1-адренорецепторов АКТГ-секретирующих клеток передней доли гипофиза, которые обладают высокой аффинностью как к НА, так и А. У больных МАГ чувствительность адренорецепторов этой клеточной линии, по мнению авторов, выше, чем у здоровых лиц аналогичного возраста. По мнению Н. Н. Дыгало и соавт. (1996), плотность адренорецепции в гипофизе детерминирована генетически. Безусловно, стимулирующим действием на секрецию АКТГ обладает и кортикотропин-рилизинг гормон, причём, с одной стороны, усиление его продукции - это следствие корково-подкорковых заимоотношений в ЦНС [Калашникова М.Н., 1986; Кация Г.В. и соавт., 1991], а с другой - возрастание чувствительности АКТГ-продуцирующих структур к влиянию самого кортикотропин-рилизинг гормона [Робу А.И., 1989; Филаретов А.А. и соавт., 1993]. Предполагается, что определённую роль в запуске реакций ГГНС при стрессе играют некоторые эндогенные опиоиды. Эти данные базируются на результатах, свидетельствующих о понижении плазменных концентраций АКТГ и кортизола в ответ на эмоциогенное раздражение при введении испытуемым блокатора опиоидных рецепторов - налоксона [Шхинек Э.К. и соавт., 1991]. Однако, другие исследователи [Feuerstein G., 1987] не выявили отчётливой зависимости между уровнем опиоидов и тропных гормонов гипофиза в постстрессорном периоде при аналогичной налоксоновой блокаде. Предполагается [Jobin М., 1980], что вовлечение системы опиоидных рецепторов в гормональные реакции неодинаково при воздействиях стрессорных раздражителей различной природы.
Исследованиями последних двух десятилетий показано, что ПРЛ оказывает прямое и опосредованное метаболическое действие той или иной степени выраженности практически на все виды тканей. Установлено, что ПРЛ обладает определёнными адаптивными свойствами, повышает устойчивость человека к многим экстремальным воздействиям (Стрижков В.В., 1991). Применительно к участию ПРЛ в комплексной реакции организма на ментальный стресс в литературе приводятся разрозненные и противоречивые данные. Так, V. Musumeci et al. (1989) сообщают о снижении уровня ПРЛ в крови у здоровых лиц и несущественном его возрастании у больных МАГ. В экспериментах на лабораторных животных некоторыми исследователями отмечено отчётливое возрастание секреции ПРЛ в ответ на эмоционально-болевой стресс (Стрижков В.В., 1987). Динамика секреции ПРЛ у больных МАГ с различной степенью стабильности ГС при воздействии ПЭН остаётся неизученной.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.