Итак, особенности структуры ЛЖ и состояния внутрисердечной гемодинамики, в том числе ДФЛЖ, у больных ПАГ и ГБ I ст. с различной степенью стойкости ГС требуют дальнейшего тщательного изучения. Отсутствуют сведения о состоянии ДФЛЖ у больных МАГ на фоне проведения различных провокационных нагрузочных тестов (в частности, дозированной чреспищеводной электрокардиостимуляции).
Литературные данные свидетельствуют о морфологических изменениях сосудистой стенки у больных даже с начальными проявлениями АГ (B. Folkow, 1982). Автором показано, что гипертрофия медии артериол является важнейшим элементом поддержания повышенного ОПСС. Повышенная чувствительность сосудов к прессорным влияниям КА, АТ-II (возможно детерминированная генетически) также способствует их структурным изменениям (Franke W.D., 1997). Это предположение согласуется с экспериментальными данными (Кушаковский М.С., 1995), в которых показано ослабление процессов гипертрофии гладкомышечных клеток сосудов при выполнении периферической симпатоэктомии. Установлено, что даже кратковременные подъемы АД могут явиться фактором, стимулирующим гипертрофию и пролиферацию гладкомышечных клеток резистивных сосудов (Folkow B., 1990). В то же время в исследовании, выполненном G. Milio et al. (1997), продемонстрировано, что структурно-органические изменения стенок артериол выражены заметно сильнее у лиц со стойким ГС по сравнению с таковыми у пациентов с лабильным течением МАГ.
1.4. Особенности нейрогуморальной регуляции артериального давления у лиц с мягкой артериальной гипертензией.
Нейрогенные механизмы. Функциональные или структурные изменения, приводящие к развитию АГ, могут локализоваться в любом из звеньев нейрогенного контура регуляции кровообращения - афферентном, центральном и эфферентном. Данные литературы [Ланг Г.Ф., 1950; Бабаев А.А. и соавт., 1990; Downing S. E., 1979; Angell-James J.E. et al., 1982] свидетельствуют о снижении чувствительности механорецепторов, уменьшении величины кардиохронотропного компонента барорефлекса [Coleridge H. M., 1980; Yoshida T. et al., 1994]. По мнению М. Ichikawa et al. (1993), в период становления АГ на фоне сниженной чувствительности механорецепторов дуги аорты происходит процесс "смещения" кривой функции барорефлекса в сторону более высокого АД, что приводит к ослаблению его "демпфирующих" свойств, повышению суточной вариабельности АД [Palatini P. et al., 1992]. Изучение рефлекторных реакций с каротидных барорецепторов у больных с начальными стадиями АГ показало, что повышение давления в сонных артериях приводит к брадикардии [Толубеева Н.А., 1926; Шкляр В.С. и соавт., 1955], уменьшению СИ и более выраженному снижению ОПС по сравнению с нормотензивными испытуемыми [Алмазов В.А. и соавт., 1992; Francini K. G., 1992; Kubota T. et al., 1992]. Подобные изменения свойств механорецепторов некоторые исследователи [Drayer J. I. M., 1984] связывают со снижением эластичности сосудистой стенки; по мнению других авторов, возрастание концентрации внутриклеточного Na приводит к повышению порога восприятия давления [Nedvidek J., 1993].
Твёрдо установленным считается участие различных структур ЦНС в регуляции АД. Особое значение придается гипоталамусу и области ядра солитарного тракта продолговатого мозга, в которых расположены первичные синапсы сино-аортальных барорецепторов и присутствует высокая плотность норадренергических нейронов. Важная роль в “центральном” генезе АГ отводится ослаблению a-2-адренергической системы, возбуждение которой в норме вызывает нисходящее торможение эфферентной симпатической активности. Одной из причин нарушения центрального норадренергического равновесия может быть генетически детерминированный дефект синтеза НА в соответствующих нейронах гипоталамуса и продолговатого мозга (Кушаковский М.С., 1995).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.