Гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковая система (ГГНС). Исследования, проведенные В. А. Рейзой и соавт. (1989), И. Ш. Штеренталем (1992) позволили установить достоверное увеличение плазменных концентраций АКТГ и кортизола у больных ПАГ по сравнению со здоровыми лицами. Ф.И. Комаров и соавт. (1988), С.А. Рустембекова и соавт. (1996) сообщают о более высоком содержании АКТГ в крови у пациентов с ГБ I ст. при сохранении у них утренне-дневного пика секреции данного гормона, характерного для здоровых людей. Подобные различия некоторые авторы объясняют стойким повышением активности САС у пациентов с ПАГ [Комаров Ф.И. и соавт., 1989; Jyothinagaram S. G., 1989]. Эти результаты согласуются с данными P. A. Komisaroff et al. (1994), которые указывают на повышение уровня АКТГ у лиц с МАГ и сообщают о более выраженном положительном инотропном и хронотропном его действии на миокард по сравнению со здоровыми лицами. Отмечены определённые взаимоотношения между уровнем АС и кортизола у лиц с ПАГ: при высокой продукции последнего метаболизм АС ускоряется вследствие вытеснения его из связи с белками плазмы [Drayer J. I. M., 1984; Fehm H. L. et al., 1984]. О возможности стимулирующего воздействия тканевой (мозговой) фракции АТ-II на продукцию АКТГ сообщают Л.С. Новикова и соавт. (1990).
В единичных работах, посвящённых оценке состояния РААС, ГГНС у лиц с МАГ с условно полярными вариантами стабильности ГС (Шустов С.Б. и соавт., 2000; Конев А.В., 2000), установлена более выраженная функциональная напряжённость и реактивность этих систем у больных со стабильным характером суточного профиля АД в условиях различных нагрузочных тестов.
Простагландины. В прегипертензивную и раннюю гипертензивную фазы продукция основных почечных ПГ, прежде всего вазодилататорных ПГ I2, E2, повышена. Изменение метаболизма эндогенных почечных ПГ проявляется в увеличении плазменных концентраций и суточной экскреции с мочой этих вазоактивных веществ [Яковлев В.А. и соавт., 1996; Stoff J. S., 1986]. По мере прогрессирования АГ образование гуморальных депрессорных систем истощается или тормозится. Косвенным подтверждением участия ПГ в регуляции АД при ПАГ служит отмеченное рядом авторов гипотензивное действие ПГ серии А при их внутривенном введении. Снижение АД в этих условиях сопровождается уменьшением ОПС, увеличением почечного кровотока и фильтрации с одновременным усилением экскреции натрия, калия и воды. Напротив, при хроническом введении лабораторным животным индометацина - ингибитора цитооксигеназной реакции синтеза ПГ из арахидоновой кислоты сопровождается прогрессирующим повышением АД с одновременным снижением мочевой экскреции ПГ (Тареева Е.И. и соавт., 1986).
По данным Л. Д. Шалыгина (1991), Ю. Л. Шевченко и соавт. (1995), плазменная концентрация ПГ Е2 коррелирует с величиной ОПС у пациентов с гипокинетическим типом гемодинамики и подобная ассоциативная связь отсутствует в группе больных с гиперкинетическим вариантом кровообращения. Представляют интерес данные об экскреторной динамике соотношения между депрессорными (ПГ Е2) и прессорными (ПГ F2a) cубстанциями (Рунихин А.Ю. и соавт., 1990). У здоровых и пациентов с ПАГ, ГБ I ст. с лабильным течением заболевания коэффициент ПГ Е2/ПГ F2a оказался менее 1, по мере стабилизации АГ это соотношение нарушалось, главным образом, за счёт снижения экскреции ПГ Е2 и, в меньшей мере, за счёт возрастания выделения ПГ F2a.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.