1.2. Гемодинамическая дифференциация лиц с пограничной артериальной
гипертензией и гипертонической болезнью I стадии.
Результаты изучения центральной и регионарной гемодинамики у пациентов с ПАГ и ГБ I ст. показали их определённую гетерогенность. Выявляемые различия, по-видимому, зависят от ряда факторов, среди которых наиболее существенными являются возраст, пол, индекс массы тела, особенности циркадианных ритмов, а также вариант кровообращения [Вилковский Ф. А. и соавт., 1985; Яковлев В.А., 1987; Заславская Р.М. и соавт., 1989; Nusitalo A. et al., 1988; Farinelli R., 1990; Atkinson G. et al., 1994]. Бытовавшие 10-15 лет назад представления о том, что МАГ, как правило, характеризуется гиперкинетической настройкой кровообращения, в настоящее время опровергнуты рядом исследователей. Исследованиями G. Linb et al. (1988) показано, что среди больных МАГ, лица, имеющие гиперкинетический тип гемоциркуляции, составляют 13%, а пациенты с гипокинетическим вариантом - 28%. Согласно данным Л. А. Соколовой (1993), гиперкинетический тип гемодинамики наблюдается у 35 % больных ПАГ. У 18% пациентов автор выявила гипокинетический вариант. Приблизительно одинаковый процент встречаемости гипер- и гипокинетического типов кровообращения при ПАГ (20% и 23% - соответственно) получен Т. В. Уткиной (1994). Частота встречаемости эукинетического типа гемодинамики в популяции больных ПАГ и ГБ I ст., по данным большинства авторов, составляет 55-60%. Представленную вариабельность соотношения указанных вариантов кровообращения среди лиц с МАГ возможно объяснить различными количественными гемодинамическими критериями, применяемыми авторами для отнесения к тому или иному типу, а также различием методик, используемых исследователями для изучения показателей центральной и периферической гемодинамики.
В механизме повышения сердечного индекса (СИ), ударного объёма (УО), частоты сердечных сокращений (ЧСС), характерного для гиперкинетического синдрома (ГКС), большое значение имеют увеличение сократимости миокарда, возрастание объёма циркулирующей крови (ОЦК) [Храмов Ю.А. и соавт., 1985], объёмной скорости выброса [Боенко И.Д., 1986]. По мнению В. А. Алмазова и cоавт. (1992), эти изменения связаны как с усилением симпатических влияний, так и уменьшением парасимпатического контроля сердечной деятельности. Определённую роль в формировании ГКС играет активность системы ренин-ангиотензин-альдостерон (РААС), которая, как показали исследования Г. М. Яковлева и соавт. (1995), имеет значимую прямую корреляционную связь с величинами УО и ЧСС. Некоторые исследователи [Шхвацабая И.К., 1986; Guyton A.C., 1981; Mancia G., 1990; Galderisi M. et al., 1993] считают, что у данной категории больных ПАГ имеет место нарушение соотношений СИ и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПС), при этом характерная для здоровых людей чёткая взаимосвязь указанных параметров, позволяющая сохранять уровень АД в пределах нормальных значений, отсутствует [Бувальцев В.Н., 1988; Middeke M., 1994], а снижение ОПС при психо-эмоциональном напряжении является недостаточным в ответ на возросший СИ. Наиболее неблагоприятным в физиологическом отношении является гипокинетический тип гемодинамики, при котором выражен резистивный синдром (повышение ОПС при сниженных УО, СИ).
Основными факторами стойкого увеличения ОПС у этой категории больных являются: большая чувствительность сосудов к эффектам эндогенных вазопрессоров [Rostrup M., 1993; Kennedy B. et al., 1994], наличие ранних структурных изменений стенок артериол (начальные проявления гипертрофии и пролиферации гладко-мышечных клеток (ГМК)) [Folkow B., 1982; Folkow B., 1990]. По мнению ряда авторов [Цикулин А.Е., 1987; Гогин Е.Е., 1990; Freis E.D., 1986], для пациентов с ПАГ с данным вариантом гемоциркуляции характерны стабильность повышения АД, относительно слабая реакция на гипотензивные препараты, высокая частота (до 70%) трансформации в ГБ.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.