: Описывать лейкоцит рассчитывают и отличительное распределение в преэклампсии и несложной беременности. ПРОЕКТ ИЗУЧЕНИЯ: Пробы крови были получены от 46 последовательных preeclamptic пациентов и 46 контрольных групп с несложной беременностью. Тридцать встретил(выполнил) критерии для умеренной преэклампсии и 16 для тяжелого. Кровь была тестирована(проверена) в пределах 1 часа венепункции. Определенное количество крови было тестировано(проверено) в 2000 Ячейки-Dyn на полный счет(графа) клетки крови. ОСНОВНЫЕ РЕЗУЛЬТАТЫ: абсолютный счет(граф) нейтрофила был значительно поднят в preeclamptic пациентах по сравнению с таковым контрольных групп с несложной беременностью (9,410.1 +/-3,066.9 против 7,498.6 +/-2,354.0 x 10 (6)/l, p < 0.05). В нейтрофилах, возвышение было более видно в тяжелых preeclamptic пациентах по сравнению с умеренными preeclamptic пациентами (10,658.8 +/-3520.4 против 8,694.4 +/-2,561.9 x 10 (6)/l, p < 0.05). Абсолютный лимфоцит и счет(графы) эозинофила снизились у больных с преэклампсией по сравнению с несложной беременностью, принимая во внимание, что моноцит и счет(графы) basophil не отличались. ЗАКЛЮЧЕНИЕ: Наши результаты предлагают, что преэклампсия связана с увеличением абсолютного счета(графа) нейтрофила.
TI: Platelets from eclampsia patients have reduced membrane microviscosity and lower activities of the signalling enzymes.
Тромбоциты от пациентов эклампсии уменьшили(вправили) мембранную микровязкость и более низкие действия сигнальных ферментов.
AU: Koner-BC; Jain-M; Dash-D
AD: Department of Biochemistry, Institute of Medical Sciences, Banaras Hindu University, Varanasi, India.
SO: Int-J-Biochem-Cell-Biol. 1998 Jan; 30(1): 147-54
CP: ENGLAND
AB: It has been shown that platelets from patients suffering from eclampsia are hyporesponsive to stimulation by agonists like thrombin and ADP. Although platelet hyporeactivity contributes to the pathogenesis of the disease process, the cause for this is still not known. Platelet aggregation and secretion are membrane-based phenomena initiated by the processes of cell signalling. Hence, to understand the mechanisms underlying platelet hyporeactivity in eclampsia, membrane microviscosity and activities of the signalling enzymes were measured in human platelets stimulated with thrombin. Membrane fluidity was determined from the steady-state fluorescence anisotropy of diphenylhexatriene incorporated in cell membranes. Activities of phospholipase C and protein kinase C in stimulated platelets were assessed from the extents of phosphatidic acid generation and pleckstrin phosphorylation, respectively. Platelet membrane microviscosity in eclampsia (2.3 +/- 0.2 SEM, n = 5) was significantly lower (P < 0.05) than that in the matched gravid control subjects (3.1 +/- 0.2, n = 4). In eclampsia, generation of phosphatidic acid and phosphorylation of pleckstrin were decreased by 25% (P < 0.05, n = 3) and 35% (P < 0.05, n = 3), respectively, after 60 sec of platelet stimulation. It was concluded that the hyporeactive platelets obtained from eclampsia have more fluid membranes and diminished activities of phospholipase C and protein kinase C. In summary, this study shows that alterations in membrane fluidity and activities of the signalling enzymes (phospholipase C and protein kinase C) may contribute to the diminished platelet responsiveness observed in the eclamptic condition.
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.