Продольное исследование тромбоцита циклическая АТФ в течение здоровой беременности и беременностей в опасности преэклампсии, страница 20

TI: Influence of human leukocyte antigen and tumour necrosis factor genes on the development of pre-eclampsia.

Влияние человеческого антигена лейкоцита и генов фактора некроза опухоли на развитии преэклампсии.

AU: Kilpatrick-DC

AD: Academic Unit, Department of Transfusion Medicine, Edinburgh, Scotland, UK.

SO: Hum-Reprod-Update. 1999 Mar-Apr; 5(2): 94-102

CP: ENGLAND

AB: Pre-eclampsia is a syndrome with a strong familial component. Autosomal recessive inheritance acting only in the mother is not consistent with the epidemiological data, and a more complex genetic susceptibility, involving interactions between maternal and fetal genomes, seems likely. The human leukocyte antigen (HLA) system has been implicated, but many of the findings reported have been inconsistent or contradictory. Pre-eclampsia is unlikely to be the simple result of excessive HLA-class II antigen sharing between mother and fetus, as was first thought, but a more complex mechanism involving feto-maternal compatibility cannot be excluded. The reported increase in HLA-DR4 in mothers and babies from pre-eclamptic pregnancies has not been independently confirmed for mothers, and no further studies have been conducted with babies. Consequently, the allegedly stronger relationship with HLA-DR4 sharing between mother and fetus has neither been confirmed nor refuted. Certain (B44-DR7)-containing haplotypes appear to confer increased risk for pre-eclampsia on the basis of independent analyses of American and Scottish populations. HLA-DR53 may be associated with the antiphospholipid antibody syndrome, which is itself a strong risk factor for pre-eclampsia. The tumour necrosis factor (TNF)-alpha allele, TNF1, may be associated with pre-eclampsia and certainly elevated concentrations of the cytokine appear to be a feature of the disease. The inducibility of TNF-alpha is HLA-class II-dependent, and the relevance of HLA-class II genes might be entirely in relation to TNF-alpha synthesis and secretion.

: Преэклампсия - синдром с сильным семейным компонентом. Autosomal рецессивное наследование, действующее только в матери - не совместим с эпидемиологическими данными, и более сложной генетической восприимчивостью, вовлекая взаимодействия между материнскими и эмбриональными геномами, кажется вероятным. Человеческий антиген лейкоцита (hla) система был вовлечен, но многие из результатов, сообщенных были непоследовательны(противоречивы) или противоречащие. Преэклампсия, вряд ли, будет простым результатом чрезмерного hla - КЛАСС II разделений антигена между матерью и плодом, как сначала думал, но более сложным механизмом, вовлекающим feto - материнская совместимость не может быть исключена. Сообщенное увеличение hla-DR4 в матерях и младенцах от пред--eclamptic беременностей было независимо не подтверждено для матерей, и никакое дальнейшее исследование не провелось с младенцами. Следовательно, предположительно более сильные отношения с hla-DR4 разделение между матерью и плодом ни был подтверждено, ни опровергнуто. Некоторый (B44-DR7) - содержащий haplotypes, кажется, присуждает увеличенный риск для преэклампсии на основе независимых исследований американских и Шотландских групп. hla-DR53 может быть связан с синдромом антитела антифосфолипида, который является самостоятельно сильным фактором риска для преэклампсии. Фактор некроза опухоли (ФНО) - альфа allele, TNF1, может быть связан с преэклампсией и конечно повышенные концентрации цитокина, кажется, особенность болезни. inducibility TNF - АЛЬФА - hla - КЛАСС, второй-зависимый, и уместность hla - КЛАСС, II генов могли бы быть полностью относительно TNF - АЛФАВИТНЫЙ синтез и секреция.TI: Peripheral blood leukocyte antigen expression in pregnancy and preeclampsia Периферическая экспрессия антигена лейкоцита крови в беременности и преэклампсии AU: Crocker-IP; Baker-PN; Fletcher-J

SO: Am-J-Obstet-Gynecol. 1999 May; 180(5): 1310-1

CP: UNITED-STATES

MESH: Antigens,-CD14-blood; Pregnancy-; Receptors,-IgG-blood