Этиология и патогенез желтух у детей. 3 вида желтух. Пигментный обмен здорового ребенка. Билирубиновый обмен при различных видах желтух, страница 6

Гепатиты Периода новорожденности могут быть вызваны бактериями, вирусами, паразитами. Поражения печени у новорожденных детей могут быть обусловлены приемом лекарств беременной женщиной. Все это требует тщательного анализа и дополнительного обследования. Врожденный вирусный гепатит В у новорожденных может проявляться сразу после рождения или в первые недели жизни (до I мес.). Истеричность водных покровов может быть сразу после рождения или появляется в первые дни жизни. Интенсивность и степень ее распространения различны. Мекониальный характер стула сменяется периодически ахоличным стулом. Постоянно ахоличный стул является симптомом тяжелого течения заболевания. Моча становится темной окраски, пачкающей пеленки, при появлении конъюгированного билирубина. Как правило, в первые дни жизни ребенка в крови преобладает неконъюгированный билирубин, затем гипербилирубинемия становится смешанной, а в последующем будет преобладать конъюгированный билирубин.

Постоянный признак неонатального гепатита - увеличение печени; спленомегалии может не быть.

В это же время наблюдаются различной степени симптомы интоксикации и нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. У новорожденных наблюдается срыгивания, рвоты, дети вяло сосут, появляются симптомы дегидратации. Потеря массы тела превышает 10%. Восстановление массы тела затягивается на длительный срок. К неврологическим нарушениям относят снижение рефлексов, мышечную гипотонии, дискоординацию сосания и глотания. Возможны судороги и менингеальный синдром.

При легком течении преобладают нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, гепатоспленомегалия. Желтушность кожных покровов выражена незначительно. При тяжелых формах гепатита желтуха сочетается с резким угнетением ЦНС, появляются судороги, лихорадка, присоединяется геморрагический синдром, рвота "кофейной гущей", на коже генерализованные экхимозы. Размеры печени могут значительно уменьшаться при одновременном увеличении селезенки. На фоне острой печеночной недостаточности через 3-4 недели наступает легальный исход.

В анализа крови повышается уровень свободного и связанного билирубина; моча дает положительную реакцию на желчные пигменты и уробилин. Повышена активность сывороточных трансаминаз, альдолазы, щелочной фосфатазы. В крови обнаруживается НBsAg. Функционалъные пробы печени патологические

Гепатит при цитомегалии и врожденном токсоплазмозе проявляется с рождения желтухой различной интенсивности, поражением нервной системы (гидроцефалия, снижение рефлексов, признаки синдромов гипервозбудимости или апатии) и другими пороками развития: микроофталъмия, пороки сердца. Постоянным симптомом является гепатоспленомегалия; может быть отечно-асцетический синдром.

В дифференциальной диагностика помогает акушерский анамнез матери: частые выкидыши, преждевременные роды и другие. Из лабораторных исследований при токсоплазмозе проводится рентгенограмма черепа, осмотр глазного дна ребенка. Диагностическое значение имеют РСК, РПГА, а также внутрикожная проба с токсоплазмином у матери и ребенка. Причем, у детей первых двух лет жизни серологические реакции и внутрикожная проба бывают отрицательными. Токсоплазмы могут быть обнаружены в окрашенных мазках крови, в ликворе, в мазках из пунктата или биоптата лимфатических узлов, миндалин.

При цитомегалии из лабораторных методов наибольшее значение имеет обнаружение цитомегалических клеток в осадке мочи, в слюне, в ликворе или в различных тканях, полученных с помощью пункционной биопсии.

Гепатит при герпес-инфекции возникает у новорожденного, если у матери во время родов или в последние месяцы беременности были герпетические высыпания. Клиническая картина характеризуется желтухой, гепатоспленомегалией. При тяжелых формах имеет место гемпоррагический синдром, менингеальный синдром, энцефалит с церебральными кальцификатами. Очень характерны изменения на коже и слизистых в виде герпетических высыпаний. Могут быть пороки развития.