Гиперплазия эндометрия. Патогенез, диагностика, клиника, лечение. Частота встречаемости и значение ГЭ

Гиперплазия эндометрия:

Патогенез, диагностика, клиника, лечение

Академик РАМН, доктор медицинских наук, профессор

Доктор медицинских наук

Методическое пособие для врачей

Москва 2001

В методическом пособии освещены современные данные об этиологии, патогенезе гиперплазии эндометрия, приведены основные классификации, применяемые отечественными и зарубежными клиницистами и морфологами. Основное внимание уделено описанию клинических и лабораторно-диагностических признаков заболевания, распределенных по этиологическим и возрастным критериям. Особый акцент сделан на принципах гормональной терапии гиперплазии эндометрия, приведены современные гормональные препараты, их дозировки и режим приёма. Подробно даны показания к хирургическому лечению данного заболевания и его этапы, описана новейшая аппаратура, используемая для эндоскопического лечения.

Гиперплазия эндометрия (ГЭ) представляет собой патологию женского организма, существенное звено патогенеза которой - ановуляция, а одно из наиболее частых клиниче- ских проявлений - маточные кровотечения (Бодяжина В.И. и др., 1990; Speroff 1 et al, 1999), поэтому вполне обоснованно проблемы гиперплазии эндометрия чаще всего в литературе рассматривают в разделах, посвященных ановуляции или дисфункционапьным маточным кровотечениям.

Частота встречаемости и значение ГЭ  (Бодяжина В.И. и др., 1990; Fox Н., 199 Сеidаnе В.,  2000):

F страдают до 50% женщин;

F может развиться в любом возрасте;

F нарушает здоровье, так как проявляется кровотечениями, бесплодием, болями;

F может перейти в рак, некоторые варианты - в 25-50% случаев;

F неполностью изучены этнология и патогенез ГЭ;

F в последние годы открыты некоторые новые звенья патогенеза и предложены новые варианты терапии и профилактики; 

F в литературе внимание уделяется в основном отдельным аспектам заболевания, а научно-практические проблемы патологии в целом в последние годы не получили полноценного освещения.

Терминология и классификации

Нормальное по интенсивности размножение клеток обозначают термином "пролиферация", а чрезмерное - "гиперплазия".

Многие авторы (Geidane В., 2000; Lee W.Н. et al., 1995) различают три варианта ГЭ:

F простая

F сложная

F с атипией

Другие исследователи (Fox Н., 1995; Woodruff D. et al., 1994) "простую ГЭ" называют "кистозной", "сложную" - "аденоматозной", а 'ТЭ с атипией" - "аденокарциномой in situ".

По мнению некоторых исследователей (Ferenszy А, 1989), "простую ГЭ" вообще не следует считать гиперплазией и именовать "нарушением пролиферации", остальные же варианты рассматриваемой патологии обозначать как 'ТЭ с малой, умеренной или сильно выраженной атипией".

Многие авторы подчеркивают, что используя современные морфологические методы, не всегда удаётся чётко дифференцировать отдельные варианты ГЭ, заключение по результатам цитологического и гистологического анализа продолжают оставаться в некоторой степени субъективными и зависят от опыта морфолога.

Классификация гиперплазии эндометрия, ниаболее часто применяемая гинекологами в России (Сметник В.П., 1990):

ГИПЕРПЛАЗИЯ ЭНДОМЕТРИЯ (ГЭ)

F Железистая ГЭ.

F Кистозно – железистая ГЭ.

F Атипическая (аденоматоз, аденоматозная гиперплазия)

F Полипоз.

Классификация гиперплазии эндометрия, рекомендуемая морфологами

(Crum C.P.,1999)

F Кистозная ГЭ (другое название – простая ГЭ). Пролиферация эпителия обычным количеством типичных митозов, причём размеры желез вариируют, но расстояния между ними не изменены.

F Аденоматозная ГЭ. Железы расположены компактно, количество интерстиция между ними уменьшено.

o  Без атипии (ядра эпителия не изменены).

o  С атипией  (другие названия: «интраэпителиальная неоплазия эндометрия», «Ca endоmetrii in situ». Ядра эпителия неодинакового размера, чаще увеличены.

Полипоз эндометрия в данную классификацию не включен, так как полипы могут быть как с ГЭ, так и без неё.

Патогенез

Основные звенья патогенеза ГЭ связаны с нарушениями овуляторно-менструальной функции.

Как известно, нормальный овуляторно-менструальный цикл обеспечивается координированным по интенсивности и времени функционированием 4 основных уровней регуляторной системы:

F центральная гипоталамо-гипофизарная ось;

F "сигналы" прямой и обратной связи между гипоталамо-гипофизарным уровнем и яичниками;

F локальные "ответы" и изменения в яичниках,

F локальные "ответы" и изменения в эндометрии.

В функционировании каждого уровня принимает участие ряд нейро‑гуморальных факторов, и дефицит, чрезмерная или несвоевременная продукция или активация одного или нескольких из этих факторов может вызвать нарушения овуляторно-менструального цикла, а во многих случаях и ГЭ.

Продолжаются интенсивные исследования роли отдельных факторов, однако, в последние годы принято считать, что наибольшее значение имеют:

F нейротрансмиттеры (допамин, эндорфин);

F гонадолиберин (сецернируется в гипоталамусе и транспортируется в гипофиз);

F ФСГ, ЛГ, активин, ингибин, фолистатин (вырабатываются в гипофизе);