F этот высокий уровень ЛГ через соответствующие рецепторы и факторы- посредники приводит последовательно к разрыву фоликула, экспульсии яйцеклетки, развитию желтого тела.
6. После овуляции (в лютеиновую фазу):
F повышается уровень прогестерона и, соответственно, снижается продукция и выброс ЛГ (отрицательная обратная связь);
F повышается уровень эстрадиола (второй раз в течение цикла) и, соответственно, снижается продукция и выделение ФСГ (отрицательная обратная связь).
7. В конце лютеиновой фазы:
F прекращается активность желтого тела;
F снижается уровень эстрогенов, прогестерона и ингибина, и гипоталамус/гипофиз снова "ускользают" из-под придерживающей их активность обратной связи, начиная новый цикл.
Этиопатогенетические и клинические варианты ГЭ.
Нарушения регуляции овуляторно-менструального цикла, приводящие к ГЭ, могут в разных возрастных группах развиваться не всегда от одинаковых причин, включать расстройства функционирования различных механизмов и звеньев, проявляться отличающейся клинической картиной и требовать дифференцированной стратегии и тактики лечения.
Наиболее изучены 5 этиопатогенетически и клинически отличающихся вариантов ГЭ:
§ в пубертатном периоде;
§ в репродуктивном возрасте;
§ в пременопаузальном периоде;
§ ГЭ, связанная с инсулинорезистентностью;
§ ятрогенная ГЭ.
Гипеплазия эпдометрия в пубертатпом периоде
Этиология и патогенез
ГЭ обнаруживается приблизительно у 10% девочек в пубертатном периоде, её развитие чаще всего связывают с нервно-психической неуравновешенностью, перенесенными инфекциями (грипп, пневмония, тонзиллит или др.), голоданием с недостатком витаминов и микроэлементов, перегрузкой занятиями спортом и др.
При этих обстоятельствах медленно устанавливается координированная гипоталамо- гипофизарная активность, длительно сохраняется нестабильность частоты и амплитуды выброса гонадолиберина, соответственно неполноценно координируется продукция и выделение ФСГ и его влияние на яичники. В связи с этим во многих циклах фолликулы подвергаются атрезии раньше, чем достигнут стадии развития, соответствующей овуляции, и циклы оказываются ановуляторными.
Продукция эстрадиола при этом монотонна (относительная гиперэстрогения), наблюдается дефицит прогестерона.
Пролиферация эндометрия становится неполноценной (эпителий пролиферирует, а строма отстаёт), затягивается во времени и приводит к кистозной или кистозо-аденоматозной гиперплазии, с отслаиванием и некрозом отдельных очагов.
Основное клиническое проявление - это маточное кровотечение ( ювенильное"), чаще всего по типу почти непрерывной олигоменореи, нередко с развитием железодефицитной анемии ("ранний хлороз").
Диагностика обычно основывается на клинических данных, результатах ультразвукового исследования (УЗИ), анализах крови (для определения выраженности анемии) и показателях свертываемости крови (для дифференциальной диагностики).
При дифференциальной диагностике приходится принимать во внимание, что сходные клинические признаки могут наблюдаться:
o при внематочной беременности;
o пролактиноме;
o синдроме поликистозных яичников;
o лейомиоматозе матки (с сопутствующей ГЭ);
o раке эндометрия;
o при болезни фон Виллебранда и других коагулопатиях (с анемиями).
Основные задачи терапии:
F Остановить кровотечение, ликвидируя ГЭ.
F Предотвратить рецидивы ГЭ (и соответствующих кровотечений), помочь установлению нормального менструального цикла.
F Ликвидировать анемию.
Тактика гемостатической терапии зависит от интенсивности кровотечения. Если кро- вотечение очень сильное и вызывает выраженную анемию (концентрация гемоглобина в крови ниже 70 г/л и/или гематокрит ниже, чем 20%), в целях экстренного гемостаза (и ли- квидации гипертрофированного эндометрия) приходится (для спасения жизни!) прибе- гать к abrasio cavi uteri, а начиная с 16 дня после этого применять (в течение 9 дней) один из гестагенов (табл. 3),
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.