Гиперплазия эндометрия. Патогенез, диагностика, клиника, лечение. Частота встречаемости и значение ГЭ, страница 8

Гиперлазия эндометрия, связанная с

инсулинорезистентностью

Синдром инсулинорезистентности (резистентности к инсулину) называют также "синдром гиперинсулинемии", "метаболический синдром", "Х синдром" и др.

Этиология и патогеиез

Связанная с инсулинорезисгентностью ГЭ может развиться в любом возрасте, но чаще всего - в перименопаузе.

Ранее было принято считать (некоторые продолжают придерживаться и сейчас этого взгляда), что данный этиопатогенетический вариант ГЭ может развиться вследствие:

F поликистозаяичников;

F ожирения;

F гиперандрогении.

В последние годы, однако, все чаще появляются публикации, в которых утверждается, что первичное звено в развитии данной патологии - генетически унаследованная резистентность к инсулину, а поликистоз яичников, ожирение и гиперандренергия являются лишь вторичными проявлениями, отмечаемыми к тому же не у всех женщин с инсулинорезистентностью.

Резистентность к инсулину передается генетически по аутосомно-доминантному (ген P450SCC) или полигенному типу наследования.

Уровень инсулина повышается компенсаторно, в связи с "неудовлетворенной потребностью" в нём на периферии, недостаточным использованием в тканях. Эта инсулинорезистентность тканей может быть следствием нескольких процессов:

а) имеется передаваемый по наследству дефицит рецепторов инсулина;

б) рецепторы инсулина блокированы инсулиноподобными факторами роста (IGF 1 и IGF 2), гиперпродукция которых передается по наследству или антиинсулиновыми антителами;

в) имеются наследственные дефекты в пострецепторной активности инсулина, в частности, в необходимом для метаболизма глюкозы фосфорилировании аминокислоты серина.

Вследствие упомянутых наследственных нарушений развивается ряд патологических изменений метаболизма, функции и структуры органов и систем:

F оказывается сниженной энергетическая утилизация глюкозы и "сгорание" жирных кислот (жиров);

F может развиться гипергликемия и сахарный диабет II типа;

F развивается ожирение, обычно "по мужскому типу": талия больше, чем таз;

F повышается риск артериальной гипертензии и коронарной болезни сердца;

F инсулин, циркулируя в повышенном количестве, воздействует на IGF I рецепторы в яичниках, стимулируя при этом одновременное набухание многих фолликулов, которые, персистируя,

- превращаются в кисты (поликистоз!)

- длительно продуцируют андрогены (гиперандрогения), ароматизирую-щиеся в эстрогены (гиперэстрогения!), что приводит к ановуляции иГЭ;

F в жировой ткани (избыточной!) также происходит ароматизация избыточных андрогенов с повышенным по сравнению с нормой продукцией эстрона;

F в печени инсулин (избьггочный) подавляет продукцию "глобулина, связывающего половые гормоны" (SHBG: sex hormone-binding globulin), и это поддерживает избыточно активное состояние эстрогенов (и андрогенов).