Анатомо-физиологические особенности детского организма. Уровень гемоглобина в крови, страница 8

Клиника:

Астеновегетативный синдром – нарушение функций ГМ. Отстают от психомоторного развития, плаксивы, раздражительны и др.

Эпителиальный синдром – дистрофия и атрофия тканей, воспалительные изменения

Иммунодефицитный синдром

Клинические формы

Ранняя анемия недоношенных – физиологический гемолиз на 4-5й день жизни ребенка, содержащих фетальный гемоглобин; недостаточную функциональную и морфологическую зрелость красного костного мозга.

Поздняя анемия недоношенных – на 3-4м месяце в результате истощения неонатальных запасов железа в депо

Алиментарная и инфекционная анемия – чаще со 2го полугодия жизни – из-за характера вскармливания, частых инфекционных заболеваний.

Хлороз – заболевание девочек в период полового созревания на фоне эндокринной дисфункции и нарушения питания – слабость, утомляемость, анорексия, извращение вкуса, тошнота, рвота и др.

Лечение:

Устранение анемии – восстановление нормальной концентрации гемоглобина, продолжительность от 1,5 до 3х месяцев – алиментарное железо.

Терапия насыщения – восстановление запасов железа в организме, 3-6мес.

Поддерживающая терапия – для сохранения нормального уровня всех запасов

Парентерально вводят препараты железа при наличии показаний(аллергия, поражение ЖКТ, послеоперационный период и др). До года – 25мг\сут; 1-3года -  25-40мг\сут; старше 3х лет -  40-50мг\сут.

Профилактика – прием женщиной во время беременности препаратов железа; адекватный режим и питание матери во время беременности достаточное пребывание на свежем воздухе; ежемесячный анализ периферической крови; вычисление групп риска грудное вскармливание

При своевременно начатом лечении прогноз благоприятный

Гемолитические анемии – при усиленном разрушении эритроцитов, могут быть наследственными и приобретенными; чаще всего – мембранопатии – наследственный ферроцитоз – дефект мембраны, снижающий осмотическую устойчивость эритроцитов.

.

Миокардиодистрофии. ВПР сердца.

Миокардиодистрофии – заболевания сердца, в основе которого лежит нарушение метаболизма в миокарде. В клиническом аспекте миокардиодистрофию характеризует первичная по отношению к морфологическим изменениям миофибрилл и обратимая на ранних стадиях нарушение обмена веществ, образование транспорта и утилизации энергии в миокарде, которые приводит к дистрофическим изменениям в кардиомиоцитах и проводящей системе сердца, что приводит к снижению сократительной способности миокарда.

Причины:

Гиповитаминозы

Заболевания печени и почек

Нарушение обмена веществ

Заболевания эндокринной системы, особенно щитовидной железы

Любые системные заболевания

Интоксикации

Физическое перенапряжение – стрессорная кардиомиопатия. Гаврилова и Земцовский. Этапы стресса:

Перенапряжение – включение симпато-адреналовой системы

Толерантность

Истощение функции коры надпочечников, нарушение толерантности к глюкозе, повышение содержание пролактина, синдром низкого содержания тестостерона у мужчин, синдром низкого содержания Т3 и Т4 щитовидной железы.

Активация гликонеогенеза и катаболизма жиров

Инфекции

Основные признаки стрессорной кардиомиопатии:

Гипертрофия миокарда – перегородка и ЛЖ, дилятация ЛЖ

Нарушение процессов реполяризации в покое(ST повышается или понижается от изолинии)

Нарушение ритма и проводимости(за исключением физиологической нормы)

Систолическая и диастолическая дисфункция

Недостаточное поступление субстратов энергетического процесса

Нарушение клеточного дыхания и окислительного фосфорилирования

Первичный – при митохондриальных болезных

Вторичный – при миокардиодистрофиях

Тканевая гипоксия

Классификация:

Интоксикационные острые инфекционные заболевания хронические инфекции(тонзиллиты и др)

отравления дисметаболические при алиментарных дистрофиях при гиповитаминозах при анемиях при энзимопатиях нейровегетативные гормональные эндокринные заболевания возрастной пубертатный дисгормоноз аллергические гиперфункциогенные смешанные