Анатомо-физиологические особенности детского организма. Уровень гемоглобина в крови, страница 12

- респираторная поддержка

- кислородотерапия

- пассивная иммунопрофилактика

Гемолитическая болезнь новорожденных: в основе заболевания лежит гемолиз эритроцитов плода и новорожденного, связанный с несовместимостью крови матери и плода. Гемолиз эритроцитов плода и новорожденного приводит к гипербилирубинемии и анемии. Неконьюгированый билирубин нейротоксичен. При концентрации свыше 340 мкмоль/л у доношеных и свыше 200 мкмоль/л у недоношеных проникает через ГЭБ, повреждает структуры головного мозга, в первую очередь подкорковые ядра и кору и приводит к развитию ядерной желтухи.

Клиника:

- Отечная форма: самая тяжелая, развивается внутриутробно. Приводит к тяжелой анемии, нарушению обмена веществ, гипопротеинемии и отеку тканей. Плод погибает до рождения или рождается в крайне тяжелом состоянии с распространенными отеками. Кожа очень бледная с субэктеричным оттенком. Мышечный тонус резко снижен, рефлексы угнетены. Сердечно-легочная недостаточность. Гепатоспленомегалия. Живот большой, бочкообразный. Концентрация гемоглобина менее 10 г/л

- Желтушная форма: Основные е симптомы – желтуха, анемия и гепатоспленомегалия. Желтуха с апельсиновым оттенком появляется при рождении и в первые, реже вторые сутки жизни, затем интенсивно нарастает. Дети вялые, сонливые. Гипорефлексия, гипотония, монотонный крик, патологическое зевание. На 3-4 сутки может развиваться ядерная желтуха.

- Анемическая форма: по течению наиболее доброкачественная. Проявляется сразу после рождения или в течение 1-й недели жизни. Заболевание постепенно прогрессирует. Тяжелую анемию диагностируют на 2-3 неделе. Гепатоспленомегалия. Концентрация коньюгированного билирубина может быть слегка повышена. Прогноз благоприятный.

Антенатальная и постнатальная диагностика:

- определение противорезусных АТ в крови резус-отрицательной жизни

- в случае установления иммунного конфликта исследуют околоплодные воды методом трансабдоминального амниоцентеза.

- исследование плода и плаценты методом УЗИ

- желтуха, анемия, гепатоспленомегалия

- лабораторные данные (повышение коньюгированого билирубина, эритробластоз, ретикулоцитоз.

Лечение:

- заменное переливание крови

- гемосорбция

- плазмофорез

- фототерпия

- индукторы микросомальных ферментов печени

- витаминотерапия (Е, В1,2,6, С)

Профилактика:

- профилактика сенсибилизации женщин с резус-отрицательной кровью

- специфическая профилактика

- неспецифическая профилактика: проведение гемотрансфузий с учетом резус-фактора, предупреждение абортов.

12. Группы риска:

1 группа: дети с повышенной заболеваемостью ОРВИ и нарушением состояния здоровья в период социальной адаптации

2 группа: новорожденные с риском развития патологии ЦНС (ХВУГ, асфиксия, ишемия мозга).

3 группа: дети с риском развития анемии, рахита, дистрофии (ЗВУР, эндокринопатии)

4 группа: новорожденные с риском внутриутробного инфицирования

5 группа: новорожденные с риском развития врожденных пороков органов и систем

6 группа: дети с риском развития аллергических заболеваний

7 группа: новорожденные из группы социального риска.

13. Группы здоровья:

1 группа: здоровые дети с нормальным физическим и психическим развитием, без уродств, увечий и функциональных отклонений.

2 группа: дети и подростки, у которых отсутствуют хронические заболевания, но имеются некоторые функциональные и морфологические отклонения.

21.03.14г.     Перинатальные поражения ЦНС

Переходящие энцефалопатии- патологические приходящие недифференцируемые поражения ЦНС не  воспалительного генеза, возникают в пре и перинатальном периодах.

Причины:-внутриутробная гипоксия-заболевания матери-токсикозы беременных-курение, алкоголь-лекарственные препараты-угрожающие выкидыши

Хроническая внутриутробная гипоксия плода- усиление процессов тканевого дыхания и повышение анаэробного гликолиза. Потеря клеточных АМК