ЭКСТРАКОРПОРАЛЬНАЯ ГЕМОКОРРЕКЦИЯ В ЭНДОКРИНОЛОГИИ
Возможность патологических состояний, связанных с прогрессироанием эндокринных заболеваний, позволяет рассматривать их нередко как вариант продукционной ЭнИ. Роль эндогенных токсических субстанций в такой ситуации могут играть гормоны. Кроме того, в генее эндокринной патологии могут играть иммунные процессы как избыточное антителообразование, так и иммунокомплексная патология. Наибольшее разнообразия патологических явлений, в коррекции которых могут быть использованы методы эфферентной терапии, предоставляет патология щитовидной железы, и в первую очередь тиреотоксикоз.
Тиреотоксикоз - полиэтиологичный клинико=биохмический синдром, являющийся следствием избытка тиреоидных гормонов:
трииодтиронина Т3 и тироксина Т4 в крови с избыточным их действием на органы и тани всего организма с типичным для тиреооксикоза гиперметаболизмом.
В большинстве случаев тиретоксикоз является следствием гиперфункции щитовидной железы - гипертиреоза. Наиболее часто он протекает в форме аутоиммунного тиреотоксического зоба (болезнь
Пери=Базедова), хотя эта патология может рассматриваться более широко и в окончательной формулировке должна определться как диффузный гиперпластический гиперфункцинальный зоб, тиреотоксикоз, инфильтративная офтальмопатия. Имеются определенные особенности этой патологии, среди которых можно отметить тот факт, что женщины болеют в 5 раз чаще мужчин. Кроме того, выявлена семейная предасположенность к тиретоксическому зобу, что определяется при наличии таких маркеров в системе НLА как HLA B8 и
HLA DR3.
Известно, что организация данного патологического процесса определяется органозавимым клоном Т=хелперов, чувствительным к антигенам клеток щитовидной железы. Эти лимфоциты стимулируют
В=лимфоциты к синтезу антител к рецепторам тиреотропного гормона (ТТГ) на поверхности тиреоидных клеток. Выработанные антитела занимают его место и стимулирует функцию и гиперплазию щитовидной железы. Поэтому считают, что имеется дефект в VI хромосоме, что определяет генетически обусловленный дефицит функции Т=супрессоров.
Таким образом, это изменение в иммунной системе ведет к образованию тиреоидстимулирующих и тиреотропстимулирующих антител ТSad. Щитовидная железа становиться автономной, выходит из=под гипоталамо=гипофизарного контроля и синтез ТТГ подавляется избытком тиреоидныых гормонов. Клиника тиреоксикоза по сути дела явлется клиникой гормонального эндотоксикоза. Напомним, что она характеризуется:
- разбитостью, эмоциональной лабильностью, спонтанными сердцебиениями;
- повышенной утомляемостью, трудностью сосредоточиться, изменением трудовой активности;
- чувством жара, снижением толеранности к теплу, тремором, который особенно четко проявляется при попытках его скрыть;
- снижением массы тела, пищеварительные расстройства, в частности, диаррея;
- выраженная мышечная слабость, одышка;
- наконец, "классические" глазные симптомы - Грефе, Кохера, Дальримпля, которые раньше в сочетании с наличием диффузного зоба являлось основанием для постановки клинического диагноза базедовой болезни.
В настоящее время правилом является проведение скрининговых исследований гормонов: характерным является значительное овышение уровня Т3 и Т4 и снижение уровня ТТГ. В качестве скринигового метода используют повышение концентрации белковосвязанного иода и сканнирование щитовидной железы псле нагрузки
131 J. Классическим методом определения выраженности тиреотоксикоза еще недавно считалось определение общего потребления кислорода на уровне основного обмена. Величина потребления О2 в
+/- 10% рассматривалась как эутиреоидное состояние. Соотвественно до + 20 % можно было говорить о тиреотоксикозе в умренной степени, 20-30% - значительной степени, и, наконец, потербление
> 30% от должной величины должно было рассматриваться как предельный тиреотоксикоз.
Основой медикаментозой терапии тиреооксикоза в настоящее время считается препараты тиоураила или пропилтиоурацила: метимазол - Меркозолил или Карбимизол. Обычная доза меркозолила 30
мг в сутки до в течение 4-8 недель до устранения тиреотоксикоза с переходом на поддерживющие дозы 10-15, иногда 5 мг в сутки.
При тяжелом тиреотоксикозе можно началь с 40-60 мг. Критерием достижения эффекта является отсуствие клинических проявлений тиреотоксикоза, нормальный уровень Т3, Т4 и ТТГ в крови и уменьшение захвата 131 J на 50%. Длительность поддерживающей терапии меркозолилом, которая может привести к инволюции зоба составляет 1-2 года (иногда 5-10 лет).
Уважаемый посетитель!
Чтобы распечатать файл, скачайте его (в формате Word).
Ссылка на скачивание - внизу страницы.